欢迎来到三一办公! | 帮助中心 三一办公31ppt.com(应用文档模板下载平台)
三一办公
全部分类
  • 办公文档>
  • PPT模板>
  • 建筑/施工/环境>
  • 毕业设计>
  • 工程图纸>
  • 教育教学>
  • 素材源码>
  • 生活休闲>
  • 临时分类>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一办公 > 资源分类 > PPT文档下载  

    心源性休克治疗现状与进展课件.ppt

    • 资源ID:3765297       资源大小:2.36MB        全文页数:34页
    • 资源格式: PPT        下载积分:16金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录  
    下载资源需要16金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    心源性休克治疗现状与进展课件.ppt

    心源性休克治疗现状与进展,1.定义,(1)定义:低血压+肺淤血谓之心源性休克,其特点为心排血 量显著降低(心排血指数18mmHg,持续30min以上,2.病因,(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起 大面积MI(占左室面积40%以上),由左室衰竭引起 占74.5%乳头肌断裂,急性二闭占8.3%室间隔穿孔占4.6%单独右室梗死占3.4%其他占7.5%,(2)非MI引起 主A狭窄 急性心肌炎 肺栓塞 重度主狭、二狭 肥厚性心肌病流出道梗阻 快速心律失常(AF、VT)急性发作 药物性(非DHP-CCB、阻滞剂),3.发生率,AMI中心源性休克发生率 根据GRACE研究,从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计,AMI-心源性休克发生率 在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右,近10年来由于早期血管重建的干预,发生率已有所下降,4.死亡率,在5-60年代AMI心源性休克死亡率很高,符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据欧洲ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降,AMI心源性休克住院死亡率,可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降,并有统计价值,但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右,5.心源性休克临床表现,(1)AMI后急性泵衰竭,呈现心源性休克肺水肿 SBP20mmHg,呼吸窘迫,氧饱和下降,X胸片 呈肺淤血(2)AMI后泵衰竭逐渐发展,以低血压、低灌注表现为主 SBP90mmHg,但低灌注,外周阻力升高,冷汗淋漓,脉搏细弱、快速,尿少,可试用血扩剂,死亡率接近50%,6.心源性休克治疗(ESC 2008指南),7.STEMI低排心源性休克药物支持,根据SBP分别作急诊处理,(1)SBP100mmHg,硝酸甘油10-20mg/min iv(2)SBP 70-100mmHg 尚无休克症状体征,多巴酚丁胺 2-20mcg/min(3)SBP 70-100mmHg 具休克的症状体征,多巴胺5-15mcg/min,8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关,可见AMI 6hr后PCI,心源性休克死亡率上升,9.休克早期血管重建1年存活率(与药物治疗对比),药物 44%30天 血管重建54%药物 37%6个月 血管重建 50%药物 34%1年 血管重建 47%,10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关,可见随血管重建病例的增多,心源性休克死亡率显著下降,11.血管重建CABG还是PCI?,可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多,12.左总干梗阻AMI的PCI现状,可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多,而且死亡率在下降,总左干梗阻者心源性休克的发生率很高,13.心源性休克PCI后死亡率降低,与支架和b/a应用有关(随访2.5年),14.心源性休克血管重建与药物治疗比较,75岁者(246例)血管重建者30天死亡率41%药物治疗30天死亡率57%(2)75岁者(56例)血管重建者30天死亡率 75%药物治疗30天死亡率 53%可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗(N Engl J.Med 1999:341:625-34),15.心源性休克介入治疗方案(2010.9 ESC会议),早期血管重建治疗的选择(1)1-2支病变 相关血管PCI治疗(2)中等严重度的三支病变(3)左总干病变 根据条件选择PCI或CABG(4)严重三支病变 选择CABG,16.心源性休克治疗血管重建意义,(1)血管重建后心源性休克的发生率下降(2)血管重建后心源性休克的死亡率也下降(3)心源性休克死亡预示因素 年龄、休克的临床和血流动力学障碍严重性 前壁MI、SBP维持程度、肾功能状态和EF值,17.心源性休克循环药物支持,(1)应用主要的儿茶酚胺类,(2)应用主要的正性肌力药物效应,(4)对新抗心源性休克药物评价 左西孟坦(Levosimendan)钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用 可引起严重低血压 使用中并不优于多巴酚丁胺 在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一 步评定,米力农(Milrinone)磷酸二酯酶抑制剂,增加心排血量和扩张外周血管 有促心律失常作用 重症心衰中增加死亡率 尽管在严重心衰、术后病人已广为应用,但对MI后 心源性休克尚无研究,L-NAME iNOS抑制剂 大面积MI后产生系统炎症反应综合征(systemic inglammatory response Syndrome SIRS)MI使炎症因子(IL-6、TNF-等)升高,激活iNOS表达,导致NO水平升高,参与心源性 休克的形成和加重 L-NAME应用,未能显出对心源性休克有益的作用,Tilarginine iNOS抑制剂 能升高血压 未能对心源性休克产生影响 TRIUMPH试验,18.右室梗死,(1)右室梗死是心源性休克的一个重要原因 下壁MI,常合并右室梗死 下壁MI,低血压不易纠正,应想到右室梗死 有休克表现,但肺野清,无罗音,伴颈V怒张 V4R ST升高,即可诊断,(2)不同指标诊断敏感性、特异性,(3)治疗 维持右室前负荷 避免使用血扩剂(吗啡、硝甘、利尿剂、ACEI/ARB)加快静脉补液,快速负荷,监测血流动力学指标 并发AF者,立即纠正 尽快PCI开通右冠,溶栓不一定有效,19.总结,(1)心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平,反映 医护人员素质(2)心源性休克即使成功救治,但已是下游治疗,目标 做好上游治疗(3)首先支持循环,补液,正性肌力药物(4)快速开通犯罪血管,PCI或CABG(5)治疗中有很多细节,监护、决断、随机应变,反应了 医护人员的水平。,参考资料,(1)Compendium of abridged ESC guidelines 2010(2)ESC Congress 2010.9(3)Opie LH.Drugs for Heart 7th Edition 2009(4)Brauwalds Heart Disease 8th Edition 2008(5)The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine 2th Edition 2009,

    注意事项

    本文(心源性休克治疗现状与进展课件.ppt)为本站会员(小飞机)主动上传,三一办公仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一办公(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    备案号:宁ICP备20000045号-2

    经营许可证:宁B2-20210002

    宁公网安备 64010402000987号

    三一办公
    收起
    展开