水电解质代谢紊乱课件.ppt
水、钠代谢紊乱,病理生理学教研室,输液的目的是什么？,1817年，印度霍乱病,男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。检查：体温38.2，呼吸和脉搏正常，血压110/80mmg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度151mmolL，尿钠 25 mmol，尿量约 700 mld。治疗：立即给予补液：静脉滴注葡萄糖溶液（3000 mld）和抗生素等共计2天。问：该患者补液措施正确吗？,第一节 水钠代谢紊乱,一、正常水钠代谢,组织间液15%(interstitial fluid),体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液.,（一）体液的容量和分布,体液（占体重60%）,细胞内液40%(intracelluar fluid ICF),细胞外液20%(extracellular fluid ECF),血浆5%,7,PPT课件,体液,细胞内液,细胞内液,组织间液,血液,肠道,肾 肺 皮肤,8,PPT课件,几个要说明的问题：,第三间隙液（透细胞液transcellular fluid）是组织间液的特殊部分。,随着年龄的增长，体液量占体重的 比例逐渐减少。80/70/65/60,脂肪含水量少,肌肉含水量多。,9,PPT课件,体液占体重百分比高，主要是细胞外液；新陈代谢快，出入水量大，不显性失水多；调节功能不完善。,10,PPT课件,（二）体液的成份,细胞外液 阳离子：Na+、K+、Ca 2+、Mg 2+，阴离子：Cl-、HCO3-、HPO4 2-、SO4 2-及有机酸和蛋白质.细胞内液 阳离子：K+、Na+、Ca 2+、Mg 2+阴离子：HPO4 2-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO4 2-（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质）（各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）,11,PPT课件,（三）体液的渗透压,溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目！细胞外液渗透压：Na+、Cl-、HCO3-等 细胞内液渗透压：K+、HPO4 2-等 正常血浆渗透压：280 310mmol/L。晶体渗透压：维持细胞内外水电解质平衡 胶体渗透压：维持血管内外水电解质平衡 血浆蛋白产生的胶体渗透压极小，只占血浆总渗透压的1/200。渗透压不平衡时，主要通过水移动调节。,12,PPT课件,13,PPT课件,（四）水钠平衡及生理功能,14,PPT课件,15,PPT课件,1.水平衡,16,PPT课件,2.水的生理功能,促进物质代谢,调节体温,润滑作用,是组织器官的成分,17,PPT课件,钠,18,PPT课件,摄入：主要来自于食盐,3.钠平衡,排出：（1）肾：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”（2）汗液（3）粪便（血清Na+浓度正常范围：130 150mmol/L）,19,PPT课件,维持体液的渗透平衡和酸碱平衡,维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成,参与新陈代谢和生理功能活动,4.钠的生理功能,20,PPT课件,(五)水钠平衡的调节,1.渴感的调节作用（口渴中枢）位置：下丘脑视上核侧面作用：引起渴感，促进饮水刺激因素：（1）细胞外液渗透压（2）有效循环血量,21,PPT课件,细胞外液渗透压 口渴？,22,PPT课件,有效循环血量 口渴？,23,PPT课件,2.抗利尿激素的调节作用 抗利尿激素（antidiuretic ADH）分泌：下丘脑视上核和室旁核合成，贮存于神经垂体内作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）细胞外液渗透压（2）有效循环血量及动脉血压（3）应激（疼痛、情绪紧张）、血管紧张素II,24,PPT课件,25,PPT课件,3.醛固酮的调节作用分泌：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+、水，排 H+、K+促释放因素：(1)有效循环血量(2)血Na+降低(3)血K+增高,26,PPT课件,醛固酮的调节,保钠，保水，排钾，排氢,27,PPT课件,4.心房钠尿肽的调节作用心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）分泌：心房肌细胞作用：（1）利钠利尿（2）拮抗肾素-醛固酮系统（3）抑制ADH分泌，拮抗ADH作用促释放因素：血容量增加、血Na+增高等,28,PPT课件,二 水、钠代谢紊乱,29,PPT课件,水钠代谢紊乱类型不同！,30,PPT课件,（一）脱水,1.等渗性脱水 体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠浓度130 150mmol/L，血浆渗透压280310 mmol/L 的病理过程。（急性脱水）,31,PPT课件,（1）原因（等渗体液短期内大量丢失）1）消化液的大量丢失。2）胸腹水大量抽放。3）大面积烧伤。（2）对机体的影响 主要是,细胞外液减少,渴感中枢,ADH,醛固酮,外周循环功能障碍,少尿,尿钠少,血压降低,组织间液,脱水体征,口渴,32,PPT课件,等渗性脱水临床表现,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,不处理,只补水,高渗性脱水：,低渗性脱水：,33,PPT课件,（3）防治原则,(1)防治原发病。(2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水。,12张力的溶液,34,PPT课件,2.高渗性脱水,体液容量减少，失水大于失钠，血钠浓度大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310 mmol/L为主要 特征的病理过程。（原发性脱水）,35,PPT课件,（1）原因和机制 1）饮水不足 2）失水过多 A.单纯失水 经呼吸道失水：过度通气 经皮肤失水：发热（体温每升高1.5，不 显 性蒸发约500ml/d）经肾失水：尿崩症 中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足 肾性尿崩症：肾小管对ADH反应缺乏,36,PPT课件,B.失水大于失钠（含钠体液丢失）胃肠道失液：呕吐、腹泻.大量出汗：汗是低渗液.经肾失液：药物的影响（高渗糖、山梨醇、甘露醇等）导致渗透性利尿.,37,PPT课件,（2）对机体的影响 1）口渴：细胞外液渗透压增高，口渴中枢兴奋 2）尿少：细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高 3）细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量,休克少见,38,PPT课件,4）中枢神经系统功能紊乱：脑细胞脱水导致嗜睡、抽搐、昏迷等。甚至脑出血。5）尿钠变化：早期：醛固酮分泌可不增加,尿钠高。晚期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠 可以降低。6）脱水热：汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热。,39,PPT课件,3.防治原则,（1）防治原发病(2)补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。,补水为主补钠为辅,40,PPT课件,3.低渗性脱水 体液容量减少,失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。（继发性脱水）,41,PPT课件,常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠!,42,PPT课件,（1）原因和机制,1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等 2)大量出汗而只补水 3)大面积烧伤而只补水 4)肾失钠 长期连续使用排钠利尿剂（如噻嗪类）急性肾衰竭多尿期 失盐性肾炎：肾小管对醛固酮的反应降低 Addison病,43,PPT课件,（2）对机体的影响,1）易发生休克 2）脱水体征明显,44,PPT课件,45,PPT课件,3）尿量变化 早期:不减少.低比重尿 渗透压 ADH 晚期:少尿 血容量 ADH 4）尿钠变化 肾外因素:尿钠 20mmol/L,46,PPT课件,1)防治原发病，避免不当处理。2)适当补液：补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压 应注意纠正血钠速度不易过快。如有休克：抗休克处理。,（3）防治原则,等渗或高渗盐水,47,PPT课件,48,PPT课件,男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。检查：体温38.2，呼吸和脉搏正常，血压110/80mmg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度150mmolL,尿钠 25 mmol，尿量约700 mld。治疗：立即给予补液：静脉滴注葡萄糖溶液（3000 mld）和抗生素等。问：该患者补液措施正确吗？,49,PPT课件,天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约800 ml d，血压7250mmg，血清钠122 mmol，尿钠mmol。.该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？.患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制?,50,PPT课件,（二）水肿,过多液体积聚在组织间隙或体腔中的病理过程称为水肿（edema）。,积水：液体在体腔内过多积聚。,51,PPT课件,水肿的分类,按分布范围:局部水肿(local edema),全身水肿(anasarca),按发病原因:心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿,52,PPT课件,按皮肤有无凹陷分,（1）隐性水肿：（recessive edema）游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；（2）显性水肿：（frank edema，pitting edema）游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿,53,PPT课件,按发生水肿的器官组织分,皮下水肿脑水肿肺水肿等,54,PPT课件,水肿的发病机制 血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡,55,PPT课件,（1）血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流）,56,PPT课件,动脉,静脉,毛细血管,毛细血管流体静压,组织间隙流体静压,血浆胶体渗透压,组织间液胶体渗透压,淋巴回流,有效流体静压=20-(-10)=30(mmHg),有效胶体渗透压=25-15=10(mmHg),57,PPT课件,（1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫、动脉充血,（2）血浆胶体渗透压 常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 血液稀释,58,PPT课件,（3）微血管壁通透性常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病组织缺血、缺氧及再灌后其它,（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管,59,PPT课件,（2）机体内外液体交换失平衡（钠水潴留）,60,PPT课件,1）肾小球滤过率下降 影响因素：肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变继发性肾小球滤过率下降：有效循环血量明显 肾血流量,61,PPT课件,醛固酮分泌增多 ADH分泌增多继发性增多、灭活减少。,2）肾小管重吸收钠、水,62,PPT课件,心房钠尿肽分泌 有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌（抑制作用减弱）近曲小管钠水 醛固酮 吸收增加 分泌增加,63,PPT课件,肾血流重分布 皮质肾单位 近髓肾单位血流 90%10%髓袢 短 长钠水吸收功能 弱 强交感神经分布 密集 稀疏肾素含量 高 低,64,PPT课件,2.水肿的表现特征及对机体的影响,（1）水肿液的性状水肿液含血浆的全部晶体部分，根据蛋白的不同分,渗出液 1.018 3050g/L 500/100ml 炎症,密度,蛋白,细胞数,原因,漏出液 1.015 25g/L 500/100ml 心衰,65,PPT课件,（2）全身性水肿的分布特点,肝性水肿：腹水为主：局部血液动力 学因素,心性水肿：首先出现于低垂部：重力效应,肾性水肿：首先表现为眼睑：组织结构特点 或面部水肿；,66,PPT课件,67,PPT课件,心功能不全,心输出量,静脉回流障碍,静脉系统淤血,毛细血管血压,毛细血管壁能透性,血浆胶体渗透压,淋巴回流受阻,组织液生成,水肿,有效循环血量,肾血流量,GFR,钠水潴留,ADH,醛固酮,ANP,肾血流重分布,68,PPT课件,69,PPT课件,70,PPT课件,The End!,71,PPT课件,
