1 老病学专业高级专业技术资格答辩试题(120题).doc

老年病学专业高级专业技术资格答辩试题（前沿知识部分）1、利尿剂与胰岛素抵抗的关系（1）利尿剂相关的代谢方面的副作用有高血糖、糖耐受不良及胰岛素抵抗等有关。胰岛素抵抗是关键。（2）而触发因素是血钾与总钾降低。低钾会诱致糖与脂肪代谢障碍。补钾可消除低钾所致的高血糖及心律失常。（3）噻嗪类利尿剂导致的糖耐受不良，可能与摄糖时胰岛素释放减少及外周胰岛素抵抗有关。餐后胰岛细胞钝化的基础是低钾，餐后高血糖可持续相当时间。（4）高血糖可促使胰岛素增高，并引起细胞胰岛素受体的下调或胰岛素抵抗，又引起继发的高胰岛素血症。（5）高胰岛素血症可促进高胰岛素血症可促进高脂血症及其他脂代谢障碍，并通过复杂的相互作用使代谢恶化。2、试述降压药受体阻滞剂与胰岛素抵抗的关系。（1）降压药受体阻滞剂可导致胰岛素分泌减少及高血糖；(2)减少肌肉及肝糖原分解，可能延长胰岛素治疗引起的低血糖，并可致血脂升高。（3）阿替洛尔治疗非胰岛素肥胖高血压后加剧胰岛素抵抗。（4）有研究显示，阿替洛尔及利尿剂治疗高血压使糖尿病发病率增加。（5）也有试验证明，阿替洛尔治疗高血压不影响胰岛素抵抗。3、 COPD加重期有创机械通气指征？（进展）严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现矛盾呼吸；呼吸频率>35次/分；危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg）严重呼吸性酸中毒（PH<7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其他并发症（代谢紊乱，脓毒血症，肺炎，肺血栓，大量胸腔积液）无创正压通气治疗失败或使用禁忌。4、哪些降压药物有利于改善胰岛素抵抗？（1）钙拮抗剂可影响糖诱导的胰岛素分泌。巴尼地平、氨氯地平能改善高血压病人的胰岛素抵抗。（2）ACEI、ARB类药物可增加胰岛素敏感性或降低胰岛素抵抗。（3）选择性1受体拮抗剂能改善胰岛素抵抗。布那唑嗪可改善胰岛素敏感性；多沙唑嗪具剂量依赖性降低高血压患者的胰岛素水平。5、有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征（进展）. 严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸,. 呼吸频率>35次min,. 危及生命的低氧血症(PaO2<40mmHg或PaO2FiO2<200mmHg). 严重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血症. 呼吸抑制或停止. 嗜睡，意识障碍. 严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭). 其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液)无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证。6、代谢综合症诊断标准？（进展）超重或体重指数25.0kg/m2，高血糖：空腹6.1mmol/L,及/或糖负荷后血糖7.8mmol/L，及/或已诊断糖尿病并治疗。高血压，及/或已确诊高血压病并治疗血脂紊乱：空腹总胆固醇1.70mmol/L；及/或空腹血HDL：男性<0.9 mmol/L, 女性<1.0 mmol/L。符合以上4项中的3项或全部者诊断成立。7、 胰岛素增敏剂？ 双胍类:此类药物主要有苯乙双胍(降糖灵) 、甲福明(二甲双胍) 。该类药物可增加外周组织(例如肌肉)对葡萄糖的摄取和利用,通过抑制糖原异生及糖原分解,可降低糖尿病时的高血糖生成率。 噻唑烷二酮类:噻唑烷二酮( thiazolidinediones) 药物是近年来新开发的一种很有前途的胰岛素增敏剂,此类药物代表药有曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮和帕格列酮等。8、胰岛素分泌促进剂？（进展） 磺酰脲类药物：此类药物在胰岛R 细胞膜上与特异性受体结合后，刺激胰岛素的释放；增加胰岛细胞对刺激物的敏感性，使周围组织对胰岛素的敏感性增强，对葡萄糖摄取增多。第1代药物有氨碘丁脲、妥拉磺脲、甲苯磺丁脲及氯磺丙脲，第2代药物有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮及格列美脲等。 非磺酰脲类药物：该类药物能特异性阻滞胰岛细胞上ATP敏感性钾通道，诱导胰岛素释放。属于一种新型快速作用的促胰岛素分泌剂。该类药物包括瑞格列奈、纳格列奈等。9、血管性痴呆（VD）临床表现？（进展）由于脑血管疾病所致的认知功能减退综合症，在亚洲是仅次于阿尔茨海默病（AD）的第二常见的痴呆。多有脑血管病突然发生，以多发性梗死性痴呆最为常见，具有脑梗塞局灶定位体征认知功能障碍表现为近期记忆力、计算力减退，病情淡漠、焦虑、抑郁。CT与MRI可提示梗死部位。10、ESH/ESC的高血压治疗指南提出的高血压药物治疗的指征是什么？答：对多次测量血压在收缩压130-139mmHg或舒张压85-89mmHg（定义为正常高值）者，如同时伴有3项或以上危险因素，或已有靶器官（尤其是肾脏）损害或糖尿病，或有并存的临床情况，均应在改善生活方式、纠正其他危险因素或疾病的基础上开始给予降压治疗。11、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)用于治疗高血压的作用机理？ 答：ACEI作用机理：（1）作用于循环中的肾素血管紧张素系统（RAS），减少血浆中Ang水平，引起血管舒张降压作用，并可能与ACEI的急性降压作用有关。ACEI抑制组织中的ACE是使血压平稳下降的重要环节。（2）调节和降低肾上腺素能活性。（3）增加缓激肽和扩血管前列腺素的形成。（4）减少血管内皮细胞释放有缩血管作用的内皮素。（5）抑制醛固酮的分泌，增加肾血流量，减少水钠潴留，有助于ACEI的长期降压作用。 12、ACEI用于高血压有哪些优点？ （1）增加机体对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗状态，可能与激肽释放酶激肽系统（KKS）活性增加有关。（2）比较其他降压药物能更有效地逆转LVH，并改善心泵功能。（3）改善肾血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿。13、近年糖尿病肾病患者提倡用哪些药保护肾功能? 答：ACEI：开搏通、洛丁新。血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦、缬沙坦。他汀类降脂药：洛伐他丁。抗氧化剂：VE、美拉托宁。噻唑烷二酮：曲格列酮，罗格列酮。14、试述睡眠呼吸暂停综合征与高血压等心血管疾病的关系。 答：睡眠呼吸暂停综合征是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。起主要临床特点为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停现象、白天嗜睡，恍惚。因睡眠期间呼吸道阻塞，需要频繁地唤醒，使气道重新开放以便恢复呼吸，结果导致睡眠分裂，出现低氧血症和高碳酸血症，引起肺动脉血压增高、心律失常，甚至可以降低患者的生存率。它可以增加心血管疾病的发病率和死亡率，是引起高血压的独立危险因素。15、糖尿病肾病患者的降压时机。（1）糖尿病肾病早期即开始检测血压，一旦超过140/90mmHg，即应治疗。（2）一旦出现微量白蛋白尿时，即便血压正常或已在原有基础上逐年升高时，即应开始降压治疗。（3）糖尿病肾病3期，有高血压家族史，如有血压正常，也应给予ACEI药物。16、. 试述心电图诊断高血压左心室肥厚的意义。 1、心电图诊断左心室肥厚虽然没有X线和超声敏感，重要的是能反映质的改变。QRS电压增大，量的成分多一些，而ST-T异常，则表示有心肌和冠状动脉循环受损。QRS电压增大，表示左心室有向心性肥厚，而有ST-T异常，则表示有心肌缺血和左心室离心性增大，若再合并。17、早期肺癌的CT征象？分叶征；空泡征；细支气管充气征；周围血管增粗现象；胸膜牵拉征18、肺癌肿瘤标志物有哪些？ .非小细胞肺癌（NSCLC）：细胞角质蛋白19片段（Cyfra21-1）；鳞状细胞癌抗原SCCA；CEA小细胞肺癌（SCLC）：神经元特异性烯醇化酶（NSE）其他:CA50，CA125；-2微球蛋白19、胆道系统影像学检查有哪些？ 进展超声内镜；胆道CT；经皮肝穿胆道造影（PTC）；逆行胰胆管造影（ERCP）；磁共振胰胆管造影（MRCP）；20、生长抑素治疗肝硬化出血的机制？(1) 通过收缩内脏血管和对抗胰高血糖素降低肝硬化病人内脏血流量，从而降低门静脉压力和不成对动脉血流量； (2)减少奇静脉血流、降低曲张静脉内压； 21、.怎样掌握联合应用降压药？答：联合用药，通常指2类或以上不同机制的药物联合应用。其目的为:：加强降压效果；相互减轻和制约另一种药物的副作用。如受体阻滞剂可减轻CCB引起的心悸，面部潮红，恶心，减少副作用，加强降压效果。因此，在一种降压药不能满意控制血压时，经常不是先增加剂量，而是加用小剂量的另一类降压药。有效的药物联用，是利用不同降压机制的药物以减少一种药物降压后代偿性血压回升，并可能使副作用减少。但降压机制相同的药物联合则价值有限，甚至可增加副作用。22.、重症肺炎的诊断标准：4条主要标准：（1）需要机械通气；（2）48h肺部浸润增大50%；（3）脓毒性休克：（4）急性肾功能衰竭；5条次要标准：(1)呼吸频率30次/min;(2)PaO2/FiO2250;(3)双肺或多肺叶受累；（4）收缩压90mmHg；（5）舒张压60mmHg；其中满足1条主要标准或者2条次要标准即可诊断成立。23、.现研究用于肝硬化治疗的干细胞有哪些？.肝源性肝干细胞：来源于前肠内胚层，在胚胎发育过程中已成肝细胞.卵圆细胞:：移植有导致胆管癌或肝细胞癌的倾向，较难应用于临床。.胚胎来源的肝脏干细胞.胰腺上皮细胞.骨髓/ 血液干细胞24、ARDS治疗方案？原发病治疗：原发病是影响ARDS预后的关键，应积极处理原发病。机械通气：呼气末正压通气是抢救ARDS患者的关键性措施。糖皮质激素：大剂量短期应用，对感染因素诱发者酌情应用。纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱。适量补液，合理应用利尿剂。25、预防老年人糖尿病发生的措施？ 生活干预 饮食控制 有氧运动 对于肥胖或IGT等高危人群联合药物治疗：二甲双胍+阿卡波糖26. 何谓AFP胃癌？AFP（甲胎蛋白）升高是肝癌诊断的重要依据。近年研究发现，除肝以外的其他内胚层肿瘤及一些非内胚层肿瘤均有不同程度地产生AFP。其中以胃癌最常见，有人将其称为AFP胃癌。有人发现胃癌患者有AFP升高者肝脏转移率明显升高，两者呈正比。27、心脏起搏技术除用于各种心动过缓治疗，还可用于其它哪些心脏病？1. 抗心动过速起搏，治疗快速心律失常。2. 治疗肥厚梗阻型心肌病，双腔起搏减少左室流出道梗阻，保持心房辅助泵作用，使心搏出量不减少。3. 慢性充血性心衰的治疗，左右心腔起搏，使心室同步收缩性增强，增加心搏出量，改善心功能。4. 治疗长P-R，P-R间期过长影响房室同步收缩顺序，用DDD、VDD起搏可缩短AV间期，改善因P-R过长所致的心功能降低。28、双腔起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病的原理？1、DDD、VDD双腔起搏，右室先激动，改变心室激动顺序，室间隔收缩延迟，减轻左室流出道梗阻。2、右心室起搏保持心房辅助泵作用，使心室舒张期充盈充分，而搏出量不减少。29、心源性昏厥病因分类？1排血受阻：1） 心：肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、左房粘液瘤。2） 右心：肺动脉瓣狭窄、肺高压、肺梗（右心衰+迷走神经反射）。2. 心律失常：过慢：S.S.S，AVB；过快：VT、VF、SVT。3. 泵衰AMI。4. 心包压塞。30、心性猝死预测因素？ （ 回答5项）1. 左室射血分数降低。2. 心功能分级。3 T波电交替。4 QT动态性变化。5 心脏的晚电位。6 基因监测。7 血清学指标：.C反应蛋白，脑钠肽。8 电生理。31、自律性升高型VT有何临床特点？1. 部分为功能性，部分有心肌炎，心肌病，MI。2. 电剌激多无效。3. 对儿茶酚胺敏感，异丙肾可诱发，阻滞剂治疗好。32、触发型VT有何临床特点？1. 功能性多，偶有心肌炎、MI；2. 电刺激可诱发、终止；3. VT时QRS呈RBBB、LBBB；4. 异搏定有效首选，阻滞剂可有效；5. 部分对ATP腺苷有效。33、美国心脏病协会（AHA）心肺复苏2000指南推荐的心肺复苏法与过去有哪些不同？只检查生命体征,，如呼吸、咳嗽(反射)或对刺激的反应，无需检查是否有脉搏。无论成人单人或双人CPR时，胸外按压与人工呼吸之比均为15:2。无需腹式冲或盲目用手清除口中异物。心脏按压次数>100次/min.对心脏骤停者即行电击除颤，,院外5min内完成，院内3in内完成。肾上腺素应用：目前不常规推荐大剂量静脉注射肾上腺素，如果1肾上腺素注射无效,可考虑逐渐增加剂量(1,3,5 g)。用生理盐水稀释成20,在1020内快速推注，亦可气管内直接给药。心内给药现已持否定态度。不主张早期应用碳酸氢钠。34、心性猝死病因病理？1. 触发事件：1）心肌缺血；2）再灌注；3）QT长，复极不匀；4）电解质紊乱，K升高；5）酸中毒；6）缺氧；7）强烈的自主神经波动2. 高危因素：长QT。3. 心脏疾患：1）心肌炎，2）心肌病。3）致心律失常右室发育不全。4）二尖瓣脱垂。5）先心病。6）冠状动脉狭窄。4. VT。5. 原发VF。6. 青年猝死综合症。35、血管迷走性晕厥病机、表现、特异诊断方法？病机：左室下部机械感受器受刺激（超敏）迷走神经血管中枢交感张力下降、迷走张力升高血管扩张、血压下降、心率下降晕厥。临床特点：1. 有诱因：闷热，惊吓。2. 反复发作。3. 晕厥伴血压下降、心率下降、面苍白，平卧可好转者。4. 无器质性心脏病。5. 直立倾斜试验阳性。特异诊断：直立倾斜试验。36、非心源性晕厥病因分类？1. 血管运动失调（N介导的）：1）血管迷走性，2）直立性低血压，3）颈动脉窦，4）药物，5）神经痛，6）精神疾患，7）情绪性（内脏反射性），8）血管扩张，9）心率下降。2. 局限脑血流下降：TIA，锁骨下动脉窃血，椎动脉受压。3. 代谢异常。37 奎诺酮类药物副反应？.胃肠道反应；.神经系统反应：头痛、头晕、失眠；.超敏反应：皮疹，药物热；.骨骼肌肉系统病变：肌肉酸痛，肌腱疼痛甚至断裂，可影响骨骺形成。儿童及孕妇禁用。38、华发林适应症，副作用有哪些？（一）适应症：.防治血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与发展，如防治深静脉血栓、血栓性静脉炎等。 .心肌梗死的辅助用药，如心房颤动伴肺栓塞治疗，冠状动脉闭塞得辅助治疗。（二）副作用：.出血.偶有恶心、呕吐、腹泻、白细胞减少、粒细胞增高、肾病、瘙痒性皮疹、过敏反应等。.偶有坏疽，.肝功能改变：ALT,AST,胆红素升高。39、盐酸吗啡的副作用？（回答其中6条）.心血管系统：可致外周血管扩张，产生直立性低血压；.呼吸系统：直接抑制呼吸中枢，抑制咳嗽反射；.精神神经系统：可出现一过性黑朦，嗜睡、思维力下降、幻觉等；.胃肠道：常见恶心、呕吐、便秘，胆绞痛等；.泌尿系统：少尿、尿频或排尿困难；.眼：瞳孔缩小；.戒断反应40、简述慢性肾功能衰竭引起贫血的机制?（回答其中6条）进展答：肾脏产生EPO不足或循环中存在抑制EPO生成的物质；红细胞寿命缩短：因红细胞膜钠泵受抑制、微血管病、戊糖旁路代谢受损、G-6-PD缺乏、药物或氧化剂应用、透析液中含有氯胺等引起，低磷血症引起红细胞僵硬、脾功能亢进和血中铝、铜、锌浓度过高均可引起红细胞寿命缩短；铁缺乏或叶酸不足和营养不良；胃肠道慢性失血、失血过多；甲状旁腺功能亢进；慢性感染；铝中毒；近年来发现慢性肾功能衰竭患者骨髓EPO受体缺陷。41、心肌病分型有哪些？答：心肌病的定义为非冠心病，高血压、瓣膜病和先天性心脏病等原因所引起的心肌结构及功能异常。其分型为：（1）扩张型心肌病（2）肥厚型心肌病（3）限制型心肌病（4）致心律失常性右室心肌病。（5）未分类心肌病 42、冠状动脉粥样硬化高危病变包括哪些？ 1）弥漫性病变；2）近端节段重度扭曲；3）显著成角的节段（>90。）；4）存在桥侧支血管；5）完全闭塞>3个月；6）不能保护主要的分支；7）移植静脉退行性变伴易碎病变。43、冠状动脉粥样硬化中危病变包括哪些？ 答：1）管形病变（长度10-20mm）；2）偏心性；3）近端节段中度扭曲；4）病变节段中度成角 （45-90。）)形态不规则；5）中至重度钙化；6）管腔完全闭塞<3个月；7）位于开口处；8）分叉处病变，需要2根导丝；9）存在部分血栓。44、冠状动脉粥样硬化低危病变包括哪些？ 答：1）局限性病变（长度<10mm）；2）向心性；3）容易达到病变部位；4）非成角病变病变（<45。）；5）形态光滑；6）无或轻度钙化；7）管腔未完全闭塞；8）非开口处病变；9）无重要分支血管累及；10）无血栓。45、目前有几种药物涂层支架？答：1、目前常用于临床药物涂层支架有：雷帕霉素涂层支架、紫杉醇涂层支架、地塞米松涂层支架等。2、尚在实验研究中的药物涂层支架有：雌激素、血管肽涂层支架等。46、大剂量白蛋白脑保护作用的机制（1）扩容作用；（2）减轻脑水肿和脑肿胀；（3）自由基清除剂；（4）与某些离子（铜、铁等）结合作用：阻断其诱导的病理性脂质过氧化反应；（5）抑制血小板聚集；（6）信号分子作用：当血脑屏障破坏时，白蛋白可能作为Ca+信号和DNA合成的诱导成分，直接与星形细胞接触，触发细胞内Ca+浓度升高和DNA合成，诱导星形细胞移行至脑血管损伤区，不断分裂增殖而达到修复血脑屏障的目的。47、血管内超声检查有何适应证？（1）冠脉造影不能明确诊断者。如高度怀疑冠心病但冠脉造影未能发现病变者。（2）帮助选择介入治疗方法。如偏心非钙化斑块选择定向旋切术、钙化斑块选择高频旋磨术效果好。（3）评价介入治疗效果。如管腔扩张的大小、残余狭窄程度、有否内膜撕裂。（4）远期对比，如评价药物对冠脉斑块消退的作用等。48、急性心肌梗死直接PTCA适应症是什么？ （1）ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞，发病时间24小时或虽> 24小时，但仍有心肌缺血症状。造影见病变严重，血流减慢（TIMI血流2级）。 （2）急性ST抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的急性心肌梗死，并发心源性休克病人，年龄<75岁，发病36小时之内。 （3）适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证。 （4）非ST 段抬高心肌梗死的病人。49、骨髓干细胞有哪些优势？（1）某些骨髓干细胞为多潜能细胞，具有分化成为心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞的潜能；（2）骨髓干细胞容易从自体采集，避免了胚胎干细胞移植所面临的伦理学纠纷；（3）由移植的骨髓干细胞分化来的心肌细胞能与周围受体肌肉细胞进行有效的电-机械耦合，这能弥补骨骼肌干细胞移植的缺点；（4）自体骨髓干细胞移植不存在免疫排斥反应，具有其他移植方式所不可比拟的优越性。50、目前用于尝试治疗心肌梗死的干细胞包括哪些？ 答：目前用于尝试治疗心肌梗死的干细胞有3种，包括：（1）骨髓干细胞；（2）骨骼肌干细胞；（3）胚胎干细胞。51、 DDD起搏发生起搏器综合征的原因是什么？（1）房-室间期不适时；（2）若病人交界区以下心率快于心房率时，心房收缩则会落后于心室收缩，丧失心房辅助泵作用；（3）室-房传导引起起搏器介入性心动过速（PMT）的效应类似室速。52、检测冠状动脉斑块的侵入性方法有哪些？（选择4项）答：（1）血管造影；（2）血管内超声(1VUS)；（3）弹性测定；（4）血管内剪力成像；（5）血管镜；（6）光学相干性断层；（7）血管内电阻抗成像；（8）血管内组织多普勒；（9）光谱分析；（10）血管内温度测定。53、非酒精性脂肪肝发病机制有哪些？肝脂质代谢障碍，由于线粒体功能障碍，脂肪酸合成、氧化及甘油三酯转运障碍，导致肝细胞内脂肪酸增加，引起肝细胞损伤。胰岛素抵抗，由于肝脏和外周组织对胰岛素敏感性降低，使之出现高胰岛素血症，使脂肪酸分解增加，肝摄取游离脂肪酸增加，导致脂肪肝。氧应激和脂质过氧化反应，引起肝细胞损伤。免疫反应。遗传因素，肥胖和糖尿病多有遗传因素在这些人群中，非酒精性脂肪肝发病率较高。54、起搏治疗充血性心力衰竭的适应证是什么？（1）充血性心衰，心功能HYHA分级级；（2）左室收缩功能明显下降（EF0.35）；（3）QRS120ms。55、双室同步起搏治疗充血性心力衰竭的机制是什么?（1）左右心室同步收缩避免室间隔矛盾运动，增加心排量；（2）恢复舒张期正常的房室关系，并通过优化起搏器A-V延迟，增加左室充盈时间，提高心排量；（3）起搏左室，左后乳头肌收缩，减轻二尖瓣返流。56、PTCA成功标准是什么？答：术后冠状动脉残余狭窄<20% ，无死亡、急性心机梗死、急诊CABG等并发症。57、急性心梗治疗有何最新进展？答：1）溶栓治疗；2）联合治疗：药物与介入联合；3）降温治疗：在15分钟内使体温由98度（华氏）下降到90度达到减小心肌梗死面积；4）急诊CABG；5）其他新疗法：抑制细胞凋亡、干细胞移植等。58、何谓药物洗脱支架？答：通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有控制地释放至心血管壁组织而发挥生物学效应。59、何谓药物涂层支架？答：通过不同方式将某些金属、药物或聚合物包被在金属支架表面，从而改变其表面特性，减少血栓形成，减轻平滑肌细胞增生反应或增加X线下的可视性。60、主动脉内球囊反搏（IABP）的主要内科适应症有哪些？答：1）不稳定型心绞痛经内科治疗无效者；2）心梗并心源性休克；3）梗死后再发心绞痛；4）乳头肌功能不全并急性二尖瓣关闭不全或梗死后室间隔穿孔；5）继发于心肌缺血的反复性难治性室性心律失常：6）病情不稳定者同时作PTCA和冠状动脉造影；7）晚期心肌病患者等待心脏移植或安置人造心脏；8）心脏停搏（经选择的病例）。61、何谓再狭窄？答：一般指再次血管造影时看到的原治疗血管段又发生狭窄性病变。临床多采用再次造影时，原治疗病变处直径狭窄50%。62、何谓心尖球形综合征？答：可能是一种急性扩张性心肌病，具有如下特点：1）突然发生类似心绞痛样的胸痛，2）心电图表现有典型的ST段抬高、多导联T波倒置和异常QS波，3）超声心动图或左室造影见前壁下部和心尖部非连续的室壁运动异常，有限的心肌酶释放。4）临床表现类似心梗，5）多发生于冠状动脉造影没有明显血流动力学狭窄证据的病人。63、何谓冠脉血流储备？答：自基础冠脉灌注到最大冠脉舒张可获得的冠脉血流增加的幅度。64. 哮喘急性发作的死亡高危因素是什么？（1）曾经有过气管插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史；（2）在过去一年中因为哮喘而住院或急诊；（3）正在使用或最近刚刚停用口服糖皮质激素；（4）目前没有使用吸入性糖皮质激素；（5）过分依赖速效2受体激动剂，特别是每月使用沙丁胺醇（或等效药物）超过1瓶的患者；（6）有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；（7）有对哮喘治疗计划不依从的病史。65、2009欧洲高血压指南再解读关于降压目标值如何？答：140/90mmHg可作为所有高血压患者的降压治疗目标值，糖尿病和心血管高危的患者收缩压可降至130mmHg，更合理的血压控制范围为130139/8085mmHg。需要注意，高龄高血压患者收缩压降至140mmHg以下是否受益目前无临床研究支持，糖尿病患者收缩压降至130mmhg以下是否受益目前亦缺乏临床研究支持，过低的血压值会导致心血管获益变小。66、老年脑血管病5种特殊检查的适应证有哪些 答： 1. CT： 用来鉴别脑出血和脑梗塞。2. MRI：显示大脑半球的腔梗和脑干缺血及变性等病变。特别是梗死发生的6小时之内的细微诊断征象。3.磁共振血管造影：显示颅内动脉瘤和血管畸形及动脉硬化。4.颅内多普勒超声和颈动脉多普勒超声：用于各种颅内外血管狭窄和闭塞疾病的早期诊断，也用于血管畸形和血管痉挛的检测。5.单光子发射计算机断层扫描：用来检测缺血性脑卒中、脑动脉瘤和动静脉畸形。67.中国脑血管病防治指南关于AF患者抗凝治疗的建议答案：原则是根据AF患者风险分层选择适当的抗凝治疗。危险分层 药物选择及目标 65岁，无危险因素 阿司匹林 50-300 mg/d65岁，有危险因素 华法林，目标INR=2.5（2.0-3.0）65-75岁，无危险因素 阿司匹林或华法林65-75岁，有危险因素 华法林，目标INR=2.5（2.0-3.0）75岁 华法林，目标INR=2.0（1.6-2.5）危险因素包括：高血压、糖尿病、左心功能不全、风湿性心脏病、TIA或卒中史、心脏瓣膜置换术68、冠状动脉起源异常有哪些类型，它们和心脏性猝死有哪些关系？答：1）临床上最常见的冠状动脉起源异常是回旋支起源于右冠状动脉窦，此类患者的存活率无明显改变；2）左冠状动脉起源于右冠状动脉窦或无冠窦，特别是该动脉走行在主动脉与肺动脉之间时猝死发生率高；3）右冠状动脉起源于左冠状动脉窦者也可以发生猝死，但几率较低；4）左冠状动脉起源于肺动脉的患者主要是死亡原因是心源性猝死。69、简述冠心病患者长期用-受体阻滞剂后的停药综合征的含义、发生原理。答：1）含义：长期内服-受体阻滞剂，尤其是用大剂量的患者，突然停药可导致心动过速、血压升高、心绞痛和心律失常加重，甚至引起AMI和猝死。这些撒药后的症状，通常在停药后1周内发生。2）发生原理：对发生这些现象的解释是在使用-受体阻滞剂时，靶器官体-受体密度增加，停药后-受体未及时下调，出现敏感和超敏感所致。70、血压晨峰定义血压的昼夜节律在清晨最为显著，此时，人体由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压从相对较低水平迅速上升至较高水平，这种现象即为“血压晨峰”。有关晨峰定义较多，Kario等提出的较为合理，将其称为“睡眠谷”晨峰，包括两部分：（1）起床晨峰：起床后2h平均血压与起床前2h平均血压之间的差值。（2）起床前晨峰：起床前2h平均血压与包括夜间最低血压在内的1h平均血压（即最低血压及其前后两个血压测得值的平均值）之间的差值。71、针对晨峰的特异性治疗：答：（1）长效钙拮抗剂（特殊控释）（2）睡前服用受体阻断剂，多沙唑嗪；（3）睡前服用长效ACEI类药物。（4）峰值前提前应用降压药。72、急性冠脉综合征血管内超声下冠状动脉斑块的主要特征是什么？答：斑块破裂及在此基础上发生血栓是急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛、急性心肌梗死及猝死）的主要发病机制。（1）存在较多软斑块；（2）存在少量纤维斑块和钙化斑块；（3）斑块破裂：其特征表现是斑块内有一透超声区，表面有一不连续的薄纤维帽。具有薄的纤维帽（<0.7mm）及大脂质池（>1mm2）的斑块更易于破裂。73、心肌肌钙蛋白T（Tn-T)的临床意义？在AMI诊断中应用，为目前最敏感，最特异的指标之一，有助于判断梗死面积，再灌注及溶栓疗效；判断不稳定心绞痛的预后；判断围手术期心肌细胞的损伤；非侵入性提示多发性肌炎、早期心脏受累和功能不全，并有助于指导多发性肌炎和皮肌炎的治疗和判断预后；有助于耐力锻炼运动员的医疗和监护74、ACEI稳定斑块的可能机制是什么？1）通过抑制血管紧张素II形成而降低血压，减少血流剪切力；2）抑制了NF-kB、MMPs基因的表达；3）增强了纤溶活性，抑制了血栓形成。75、腹主动脉瘤治疗方法有哪些？腹主动脉瘤治疗的主要目的是防止动脉瘤破裂。目前腹主动脉瘤治疗的主要手段：1、内科治疗 （1）动脉粥样硬化是动脉瘤的病因，因此所有动脉粥样硬化的二级预防措施都是合理的。（2）但是更加直接的措施是减少血流对动脉瘤的冲击：控制高血压；应用-受体阻滞剂降低心肌收缩力；避免能引起突然动脉压力增高的动作，如咳嗽，喷嚏，Valsava动作等。如果不做手术，应该加强随访，至少每6个月做一次超声检查，观察动脉瘤的增长情况。2、手术治疗。3、人造血管覆盖支架置入治疗。76、干细胞移植的可能机制是什么？答：1）坏死心肌的修复与再生；2）再生血管改善灌注；3）血管活性物质的效应。77、斑块易损性发生的可能病理生理机制有哪些？答：1）炎症；2)LDL 和oxLDL；3)细胞凋亡；4)斑块所承受的应力和血流剪切力；5)新生血管；6)血管重构。78、美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次制定的标准（ATP ）中，新定义的冠心病“等危症”有哪些？答：在ATP中，新定义了冠心病“等危症”概念，即将下3种情况也视为冠心病对待：（1）动脉粥样硬化的其他临床表现如周围动脉病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病等；（2）糖尿病；（3）有多项危险因素并预测10年内发生冠心病的危险性>20%。79、简述胰腺疾病的内镜治疗技术有哪些进展.1 胰管括约肌切开术（EPS）：是胰腺疾病治疗的最基本技术。2 胰管引流术：分为胰管内置管引流术及鼻胰管引流术3 胰管扩张术：是指对主胰管狭窄部位进行的器械扩张（气囊或探条）。4 胰管结石清除术：取石网篮套石或气囊牵石5 胰腺假性囊肿引流术：经乳头、经胃、十二指肠壁引流80、简述甘精胰岛素（insulin glargin）作用特点。甘精胰岛素是在人胰岛素A链21位用甘氨酸替换原来的天门冬酰胺，并在B链C端连接2个精氨酸，使等电点从pH5.4升至6.7，在pH为7.4的皮下局部形成微小沉积，然后缓慢释放。皮下注射甘精胰岛素起效时间为1-2小时，作用持续24 小时，不伴有明显的高峰。属长效胰岛素类似物。81、下肢动脉粥样硬化性疾病临床分期？答案：期：无症状a期：轻微跛行；b期：中至重度跛行期：缺血性静息痛期：溃疡或坏疽82、2006年中国成人血脂异常防治指南中提出的调脂药物治疗目标值？答案：1、低危患者，TC240mg/dl，LDL-C160mg/dl； 2、中危患者，TC200mg/dl，LDL-C130mg/dl； 3、高危患者，TC160mg/dl，LDL-C100mg/dl； 4、极高危患者，TC120mg/dl，LDL-C80mg/dl。83、使用调脂药物需要注意什么？答案：1、纠正可能影响血脂的因素，如甲状腺功能、糖尿病、饮食、药物等； 2、个体化用药，根据治疗反复调整剂量，监测肝、肾功能，如肝功谷丙转氨酶超过正常上限3倍，应暂停用； 3、正确判断肌痛症状，应与老年性骨、关节和肌肉疾病相鉴别，如磷酸肌酸激酶超过正常上限5倍，应暂停用； 4、：应把安全放在第一位，慎与贝特类、环孢酶素、抗真菌药、大环内酯类抗生素、烟酸等药物合用，如需要他汀类与贝特类或烟酸类联合使用时，从各自小剂量开始，严密观察不良反应。84、检查幽门螺杆菌（HP）应做那些检查? 答案:包括有创检查和无创检查。有创检查主要指通过胃镜检查获得胃粘膜标本的相关检查，包括:快速尿素酶试验;病理Hp检查组织细菌培养;组织PCR技术。无创检查指不需要通过胃镜检查获得标本，主要包括:血清抗体检测;13C或14C尿素呼吸试验;粪幽门螺杆菌抗原检测。85、前列腺素在胃粘膜保护性机制中起何作用？答案:胃粘膜细胞能合成多种前列腺素，其作用包括:刺激粘液和碳酸氢盐分泌;增加粘膜血流;促进损伤后粘膜的修复;减少炎症介质的释放。如果内源性前列腺素降低可引起粘膜损伤，导致消化性溃疡。86.何谓不明原因消化道出血? 答案：是指消化内镜(包括结肠镜和上消化道内镜)检查阴性,不明来源的持续或反复发作的出血。 不明原因消化道出血可分为不明原因隐性出血和显性出血。前者是指持续性的大便隐血试验阳性（有或无缺铁性贫血），但患者或医师不能意识有出血；后者是指经常规内镜检查结果阴性，却有临床表现显示仍然存在持续或复发性的出血。约占消化道出血患者的5%。87、根据2006年中国慢性胃炎共识意见，慢性胃炎有那些病理组织学变化？内镜下慢性胃炎分类? 答案：:慢性胃炎有5种组织学变化应用于分级，即幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，依此5种组织学变化的不同情况，分成无、轻度、中度和重度4级。内镜下慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型三大类，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。88、可干预IGT的药物有哪些？答 案：1.-糖苷酶抑制剂；2.二甲双胍；3.噻唑烷二酮类；4.其他：胰脂肪酶抑制剂；血小板聚集抑制剂；ACEI；ARB；他汀类降胆固醇药。89、有哪些干细胞可在体外诱导分化为胰岛内分泌细胞？答 案：1.胚胎干细胞；2.成体干细胞：胰源性胰腺干细胞；骨髓、脾源性胰腺干细胞；神经源性胰腺干细胞；肝源性胰腺干细胞；皮肤源性胰腺干细胞。90、不稳定冠状动脉斑的特点有哪些？斑块内脂质核心大。 斑块的纤维帽薄。斑块炎症反应明显。 斑块形成冠脉偏心型狭窄。91、冠心病一级预防包括哪些具体措施。1. 戒烟；2. 控制血压：<130/80mmHg为宜，改变生活方式，用药；3. 控制高血脂：LDL、TC、HDL；4. 运动；5. 控制体重：体重指数21-25kg/m2；6. 雌激素。7.治疗糖尿病。92、为什么非ST段抬高心肌梗塞禁溶栓药？不稳定冠脉疾病的冠脉内为富含血小板的“白血栓”，使用溶栓药后，可进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促进血栓加重，使原来未闭塞的冠脉病变导致完全闭塞，恶化成AMI，甚至猝死。93、AMI诊断标准是什么？1、诸种