慢性腹泻.ppt.ppt
概念,正常人一般每日排便1次少数人每日排便23次或23天排便1次粪便形状正常，量约150200克,腹泻：水份增加，量大于200g/d，次数3次/d大便性状：松散、糊状、水样腹泻常伴排便急迫感、肛周不适、失禁等症状；,腹泻的标准,频率 大便性状排便量窘迫,腹泻的标准,频率：固体大便也可增加排便量：临床难以估计大便性状：容易判断窘迫：大便失禁也可出现,腹泻的标准,Bristol stool form scale,慢性腹泻病程-定义混乱,2周(常见症状诊治图解)3周(Handbook of Gastroenterology，七年制内科学)4周(五年制内科学第六版，Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea,2nd edition Gut 2003;52;1-15.AGA,1998)2月(诊断学第五版),腹泻：既是症状也是体征,作为症状：粪便次数的增加粪便容量的增加两者均增加粪便浓度下降作为体征：粪便体积/容量的增加,肠内水平衡,24小时进入小肠的液体和电解质:食物约2L唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌约7L,24小时内排出:粪便的水分不到0.2L小肠吸收大部分大肠吸收1.5L,肠内水失平衡腹泻,分泌吸收,吸收,分泌,慢性腹泻流行病学,西方人群患病率7-14%老年人发病，其中包括功能性肠病4-5%患者为不伴有腹痛的大便次数增多（Gastroenterology，1992；102：895-901）据印尼和Bangla-desh医院资料表明慢性腹泻的发生率0.8%-1%（sutoto，1982）,渗透性腹泻 osmotic diarrhea渗出性腹泻 exudative diarrhea分泌性腹泻 secretory diarrhea肠运动紊乱 motility disturbances,腹泻的病理生理分类,渗透性腹泻 肠腔内有大量高渗食物或药物体液中水大量进入高渗的肠腔特点：禁食后腹泻停止 粪便中有大量未消化或分解的食物 粪便酸度增高(pH5),腹泻病理生理,分泌性腹泻 肠吸收受抑制和或分泌大量的水和电解质通过腺苷环化酶cAMP系统中介特征：禁食后仍有腹泻、大量水样便粪便渗透压接近血浆渗透压粪便中无脓血或脂肪,腹泻病理生理,腹泻病理生理,渗出性腹泻 感染性和非感染性脓血、黏液渗出特点：黏液、脓血便、每日粪量少、pH偏高,腹泻病理生理,运动性腹泻胃肠运动功能过快食糜没有足够的时间被消化和吸收特点：无黏液、脓血便,腹泻常见原因 渗透性 分泌性 渗出性 运动异常 小肠消化酶缺陷 食物过敏 肠道细菌感染 胃切除术后 先天性小肠淋巴管扩张 食物中毒 肠道病毒感染 短肠综合征 慢性胰腺炎 APUD瘤 肠道真菌感染 糖尿病 胆酸吸收障碍 炎症性肠病 甲状腺功能亢进 先天性氯化物腹泻 肠道肿瘤 类癌综合征 刺激性泻剂 缺血性肠病 肠易激综合征 高渗性泻剂 乳糜泻 结缔组织病 促动力药物,胃源性腹泻,慢性萎缩胃炎、晚期胃癌等所致的胃酸缺乏均可伴发腹泻。胃大部切除胃-空肠吻合术后、胃-肠瘘管形成等引起胃内容物进入空肠过快都可引起腹泻。这类腹泻的主要特点为腐败性消化不良，晨起或餐后大便次数增多，糊状便多于水样便，排气量多，且有臭味。,二、肠源性腹泻,（一）感染性虽然多数肠道感染呈急性病程，但仍有部分肠道感染出现慢性腹泻。1慢性细菌性痢疾 2肠结核 3慢性阿米巴痢疾 4慢性血吸虫病,（二）非感染性炎症1.溃疡性结肠炎2.Crohn病3.胶原性结肠炎4.淋巴细胞性结肠炎5.放射性肠炎6.肠易激综合征,（三）肠道肿瘤,1.小肠淋巴瘤 2.大肠癌 3.结肠息肉 4.类癌和类癌综合征,（四）肠道菌群失调,正常肠道菌群中，常驻菌（大肠杆菌与肠球菌、极少的芽孢菌及酵母菌）占90%，这些细菌可以为机体提供必要的维生素等，帮助某些药物的分解，这些细菌在肠道内互相共存，形成一相对恒定的内环境。过路菌（变形杆菌、产气杆菌、类大肠杆菌、绿脓杆菌、肺炎杆菌等）约占10%。如过剩菌（包括过路菌、芽孢菌及酵母菌）繁殖显著超过40%以上，则出现肠道菌群失调，引起腹泻。,（五）吸收不良性腹泻,多由小肠病变所致。引起吸收不良的机制有吸收面积减少，如小肠切除术后、胃-结肠瘘等，若回肠切除100cm以上，则可出现胆盐缺乏；小肠黏膜弥漫性病变如乳糜泻，使小肠绒毛变短、减少及萎缩，吸收面积减少而影响小肠吸收；小肠绒毛缺乏某些酶如乳糖酶、麦芽糖酶和蔗糖酶等，使之不能对相应的营养物进行消化吸收；小肠运动过快可影响食物吸收，小肠运动过缓则可引起小肠内细菌过度繁殖，分解结合胆盐而影响脂肪吸收；,三、胰源性腹泻,常发生于慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化和胰腺广泛切除后。诊断要点：慢性胰腺炎常反复发作的上腹痛、胰腺外分泌不足的症状，每日大便35次，粪便量多，色淡而发油光，有腥臭、多气，显微镜下有脂肪球，亦有未被消化的肌肉纤维；胰腺消化功能试验可证明有脂肪、蛋白与淀粉的消化障碍；给予大量胰酶替代治疗，能改善蛋白与脂肪的消化与吸收不良；不论何种胰腺疾病引起的吸收不良，粪便中的脂肪排量增加，以中性脂肪为主，每日常在 25g 以上。,四、肝胆源性腹泻,肝硬化门脉高压时可出现不同程度的腹泻，这与胃肠道有淤血所致的消化吸收功能障碍有关。长期胆汁淤积性黄疸和重症肝病患者，因胆汁形成减少或引流不畅可导致脂肪的消化吸收不良。胆囊切除术后，消化间期也有胆汁的排出，而消化期则相对减少，造成对脂质的消化不良。,五、全身疾病性腹泻,（一）内分泌疾病 1.糖尿病 并发腹泻是糖尿病胃肠道症状之一，约 0.l%7%的糖尿病患者并发腹泻，常发生于胰岛素依赖型糖尿病（IDDMI 型）患者。典型者为水样便，多发生于餐后或夜间，呈间断性或复发性，顽固性，发作时可持续数小时、数周、数月不等，亦可与便秘交替出现。糖尿病腹泻的病因尚不明确。,2.甲状腺功能亢进症 甲亢有 25%的患者有轻、中度腹泻3.胃泌素瘤 导致渗透性腹泻。多为水样便，每日达1030次，量可达250010000ml。4.血管活性肠肽瘤 又称胰源性霍乱，主要表现有顽固性腹泻、低血钾及胰岛细胞瘤伴有胃酸缺乏。5.其他 垂体功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退和甲状旁腺功能减退的患者也可出现慢性腹泻。,（二）结缔组织疾病 结缔组织病 常见的疾病有红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病和类风湿性关节炎等。本组疾病可出现胃肠道症状。（三）血液疾病 1.贫血 缺铁性贫血可造成胃肠道的病理改变，腹泻一般为轻、中度，表现为黏液稀便，但无脓血。2.过敏性紫癜 腹型紫癜临床表现为阵发性腹绞痛，伴有腹泻者，可呈黏液稀便、水样便，偶可带少量血液，严重时可发生大量血便。（四）尿毒症在尿毒症时，如尿素等可借肠黏膜排出，刺激黏膜分泌，并以渗透性方式将水分排向肠腔，导致腹泻。七、食物过敏八、药物,慢性腹泻的病因,感染性肠道疾病 36.7%肠道肿瘤 29.6%原因未明 20.6%小肠吸收不良 6.4%非感染性肠道炎症 3.3%其他 3.4%,慢性腹泻的进一步分类,器质性VS功能性正常排出量VS高排出量水样（分泌性，渗透性）炎性或脂肪性,慢性腹泻,功能性IBS,器质性,疼痛,粘液,时间长,BMI不变,出血,体重减轻,近期发作,夜间,实验室检查异常,慢性腹泻,正常排出量,动力失调IBS,内分泌疾病甲亢,直肠炎溃疡性结肠炎感染,大便失禁手术、痔肛裂、瘘管神经病变,高排出量,水样泻（渗透性，分泌性）,容量1L每天大便次数1020次每天均腹泻夜间腹泻,脱水低钾血症大便失禁体重减轻,炎性腹泻,发热、腹痛、水样泻或血便、白细胞增多、血沉、过敏或自身免疫病史,排除结构疾病,小肠影像学,肠镜及活检,腹部CT,排除感染,细菌,寄生虫、病毒,脂肪泻,苏丹染色，数量（g/天）,排除结构疾病,小肠影像学,肠镜活检和呼气实验,腹部CT,排除胰腺外分泌动能不全,分泌实验,胺桂苯醇(bentiromide)实验,粪便糜蛋白酶活性,诊断步骤,1、病史2、体格检查3、常规实验室检查4、试验性治疗5、大便分析以确定类型和严重程度 分为:水样（分泌性，渗透性）炎性 脂肪性腹泻6、进一步评估7、经验性治疗,病史,1）发作特点-先天性，急性发病，慢性发病2）发作方式3）持续时间-持续性，间歇性4）流行病学因素-旅行，污染食物等5）粪便特点-水样，血性，脂肪性6）失禁的表现7）腹痛-肠系膜缺血，IBS,IBD,病史（续）,8）体重减轻-吸收不良，胰腺，肿瘤，缺血9）加重因素-饮食，压力10）减轻因素-饮食，药物11）先前的评价12）医源性-放射，药物，手术，抗生素13）人为性腹泻-泻药，继发性体重增加14）仔细询问病史（SLE,糖尿病，甲亢，胶原性疾病等）,大便性状,水样便：见于各种分泌性腹泻，如每日大便量多于5L，则应考虑霍乱或内分泌性肿瘤所引起的分泌性腹泻；米泔样大便：见于霍乱；蛋汤样大便：见于难辨梭状芽胞杆菌等引起的伪膜性肠炎；脓血便：见于渗出性腹泻，尤其是感染性渗出性腹泻。若脓血仅附于粪便表面，则提示直肠或乙状结肠病变；洗肉水样大便：见于某些急性细菌性出血性肠炎或重症溃疡性结肠炎；果酱样大便：见于阿米巴痢疾或升结肠癌；酸臭的糊状便：见于糖吸收不良；油光样便：见于脂肪吸收不良；恶臭的大便：见于蛋白质消化不良。,伴随症状,（1）胃肠道症状：腹痛，多见于炎症性腹泻；（小肠性腹泻的腹痛常在脐周，便后多不缓解，而结肠疾病多在下腹，便后常可缓解或减轻）；（2）全身症状：是否伴有发热（IBD、TB、amebiasis,lymphoma），营养不良和消瘦(吸收不良、肿瘤、甲亢）、失水、休克、贫血及出血倾向等。（3）胃肠道外症状：是否有闭经、多饮多尿多汗、关节炎、手震颤、皮肤病变、眼部症状、肢体麻木及运动障碍等。,体格检查,一般情况（严重程度，营养状况）皮肤（潮红，皮疹，皮肤划痕征）甲状腺（质地）胸部（喘息）心脏（杂音）腹部（肝大，包块，腹水，压痛）肛门直肠（括约肌功能）四肢（水肿）,实验室检查,血常规 叶酸和VitB12大便常规,培养,粪便脂肪检查。小肠吸收功能试验 苏丹染色 D-木糖吸收试验 胰功能试验 呼气试验影像 内镜,总结,慢性腹泻诊断步骤,病史，查体，实验室检查,住院,粪便，肠镜,具体诊断线索,水样泻,炎性,脂肪泻,25%,25%,50%,慢性腹泻治疗原则,1、病因治疗2、吸收功能减退：通过饮食及补充消化酶治疗3、药物引起腹泻：停用药物4、病因不明者：对症治疗5、治疗腹泻同时应治疗并发症,常用药物,1、抗生素 左氧氟沙星、利福昔明 黄连素、万古霉素、甲硝唑2、微生态制剂 培菲康、金双歧3、胰酶 得每通,常用止泻药,作用机制：1、收敛、吸收、保护粘膜：蒙脱石、次碳酸铋、活性碳2、减少肠蠕动：复方苯乙哌啶、易蒙停3减少胃肠分泌 奥曲肽3、解痉药：654-2、得舒特、斯巴敏,抗生素相关性腹泻(AAD),有文献报道AAD的发生率为5-25%，美国波士顿塔夫斯大学医学院巴特利特(Bartlett JG)等在1977年报告,万古霉素可预防仓鼠模型中克林霉素诱导的致死性小肠结肠炎,这种小肠结肠炎的元凶极可能是细菌。1978年,巴特利特等报告克林霉素相关结肠炎仓鼠模型粪便中有一种梭状芽胞杆菌毒素。胃肠病学的一篇评论自相矛盾地用抗生素治疗抗生素相关结肠炎第一次提到难辨梭状芽胞杆菌。,其发生原因主要有：抗生素应用后菌群失调所致的致病菌异常生长，致病菌中发生率最高的是难辨梭菌(CD)，检出率为1020%，主要致病物质是其分泌的A毒素和B毒素，两者都能引起肠道粘膜的损伤和炎症反应，出现腹泻；糖和胆汁的代谢异常，由于正常菌群的破坏，糖类不能被发酵成易吸收的短链脂肪酸，初级胆汁酸不能生成次级胆汁酸积滞在肠腔内可致渗透性腹泻；,易导致AAD发生的药物,除万古霉素外，几乎所有抗生素均可导致AAD的发生。以氨苄青霉素、克林霉素、头孢菌素等最为常见。广谱抗生素较窄谱抗生素高1070倍。氨基糖肽类抗生素较少发生。,此病轻重相差悬殊，轻者呈无症状的难辨梭状芽孢杆菌携带状态，重者可以是伪膜性肠炎，甚至并发中毒性巨结肠及结肠穿孔，可危及生命。疾病主要在长期应用抗生素、慢性消耗疾病患者中发病，女性多于男性。临床表现：轻者腹泻每天34次，黄绿色粘液便，停用抗生素自行缓解。重者腹泻严重，每天2030次，大便量40005000ml,2448小时内转为血便。部分病人腹泻持续23月。可有腹部压痛、反跳痛，出现水电平衡紊乱、酸中毒、休克、DIC、肠出血与穿孔、中毒性巨结肠症等。,难辨梭状芽孢杆菌结肠炎,毒素鉴定细菌培养内镜检查,诊断,抗菌治疗：1.万古霉素适用于中重度病人，一般125mg500mg 口服 每日4次，疗程714天，24天后症状可消失。但复发率较高。2.灭滴灵 250500mg，每日3次，疗程714天。3.荷兰St.Antonius医院Herpers报告，对于甲硝唑或万古霉素治疗失败的严重艰难梭菌感染，静脉给予替加环素（新型甘氨酰四环素类抗生素）治疗可能有效。（Clin Infect Dis.2009,48:1732)4.对并发急腹症者，如中毒性巨结肠、结肠穿孔应外科手术治疗。,治疗：,病例讨论,女性患者，14岁，因“反复上腹痛伴腹泻五、六年”入院。患者近五六年来无明显诱因下反复腹痛、腹泻，腹痛呈阵发性绞痛，便后可以缓解，以脐周为甚。大便呈稀糊样，每日23次，无粘液及脓血、有恶臭。大便外院大便检查含有脂肪球。查体：营养状态极差，消瘦、贫血，发育仅相当78岁儿童（幼年时期发育曾经正常）。甲状腺不肿大。腹平软，全腹无明显压痛，反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音未叩出。双下肢水肿。,病例讨论,腹部立位平片见腹腔多处液气平（病程中患者一直有排便、排气）。B超、外院GI均提示小肠低位梗阻。入院后查CT详见附图；胸片示：双侧胸腔少量积液；钡剂灌肠结肠无明显异常；肠镜示：结肠粘膜水肿。血常规：血红蛋白81g/L。血生化示严重低蛋白、低钾、低钙血症；PPD阴性；抗核抗体测定阴性。骨髓穿刺检查结果：巨幼贫。,诊断,小肠细菌过度生长综合征依据：慢性腹泻，脂肪泻巨细胞性贫血低蛋白血症体重下降小肠低位梗阻肠道去污微生态制剂治疗有效,身高133cm 139cm体重20kg 29kg大便 每日一次，bristol分型 4-5型,四月后复诊,三年后复诊（09-1-20）身高133cm 139cm 153cm体重20kg 29kg 41kg大便 每日一次，bristol分型 4-5型,
