医学影像学病例讲解(MRI、CT、DR)课件.ppt

整理ppt,1,病例一,女性，68岁；与人争吵时突发剧烈头痛、语言不清4h入院检查，左侧偏瘫；Bp：180mmHg/110mmHg。,整理ppt,2,右颞叶类圆形高密度影，周围有低密度水肿带，右侧脑室受压变窄，中线结构向左移位,病例一,整理ppt,3,病例一,影像诊断：右侧颞叶急性期脑出血,整理ppt,4,病例一,【诊断要点】脑出血是指脑实质内的出血。按病因分为外伤性和非外伤性两类，后者多为脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，如高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等。以高血压性脑出血最为常见。高血压性脑出血多有高血压病史，常在情绪激动或过度体力活动时发病。起病急骤，多为突然发病，常有剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、语言不清等，病情发展迅速，很快就出现偏瘫、失语及不同程度的意识障碍、甚至昏迷。,整理ppt,5,病例一,4.CT平扫1)血肿及周围脑实质密度依病期不同表现各异：(1)新鲜血肿表现为脑内边界清楚的高密度区，血肿周围常有一低密度坏死水肿带。(2)发病后37天，高密度血肿边缘模糊变淡，溶解与吸收逐渐向中心扩展，周围低密度环影增宽，高密度灶向心性缩小，血肿CT值下降，1个月以后形成等密度或低密度灶。(3)2个月后，血肿完全吸收液化形成囊腔。2)血肿及周围水肿引起占位效应。3)急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下隙。,整理ppt,6,急性期脑出血 右侧基底节肾形高密度血肿，密度均匀，边界清晰，周围有轻度低密度水肿带围绕，右侧脑室受压变小，中线结构向左移位，另见双侧苍白球钙化,整理ppt,7,脑出血吸收期A左顶叶不规则形高密度血肿，周围有低密度水肿带，脑沟消失；B12天后CT复查，高密度灶向心性缩小，密度降低，边缘变模糊，周边低密度区增宽,整理ppt,8,脑出血囊变期 右侧基底节肾形脑脊液样低密度区，边界清晰锐利，同侧侧脑室轻度增大,整理ppt,9,脑出血破入脑室左侧丘脑血肿破入脑室，两侧侧脑室后角见脑脊液血-液平面,脑出血破入脑室右额叶血肿破入脑室，形成脑室铸型,整理ppt,10,5.增强扫描：1)新鲜血肿无强化。出血后1周表现为血肿周围环形增强，环形强化可持续23个月，以46周为最明显。2)一般在急性期和慢性期因CT表现较为典型，不需要增强扫描，只有在血肿呈等密度时，增强意义较大。,病例一,整理ppt,11,脑出血演变过程C发病44天，增强扫描见血肿周围环形强化，其内密度不均，部分囊变；D发病3个月后，血肿完全吸收，病灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组织萎缩,整理ppt,12,3鉴别诊断：根据以上CT表现，脑出血诊断一般不难，需要与颅内脑外出血及明确是否为高血压性脑出血，则需要与外伤性脑出血、颅内动脉瘤破裂、动静脉畸形（AVM）破裂所致脑出血、脑肿瘤出血及出血性脑梗死等相鉴别。,病例一,整理ppt,13,病例一（鉴别诊断）,（一）、硬膜外出血【诊断要点】1.硬膜外血肿多发生于头颅直接损伤部位。2.临床上常见伤后昏迷中间意识清醒继发再昏迷。3.出现头痛、呕吐、躁动不安等颅内压增高表现。【CT表现】急性硬膜外血肿典型CT表现为颅骨内板下梭形高密度区。约85%的急性硬膜外血肿伴有颅骨骨折，有时可见硬膜外积气。血肿范围较局限，一般不超过颅缝。增强扫描可显示血肿内缘的包膜增强。,整理ppt,14,急性硬膜外血肿A左顶部颅骨内板下方梭形高密度区，边缘光滑，其前方见有少量硬膜下积液，左侧脑室受压，右侧脑室体部外方见一小梗死灶；B血肿前缘有一圆形小气影,整理ppt,15,左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折,整理ppt,16,病例一（鉴别诊断）,（二）、硬膜下血肿（subdural hematoma）是发生在硬脑膜与蛛网膜之间的血肿。根据血肿形成时间和临床表现可分为急性（3天之内）、亚急性（4天至3周）和慢性（3周以上）三型。【诊断要点】硬膜下血肿常为减速性头颅损伤所致。急性硬膜下血肿：常表现为持续性昏迷，较少出现中间清醒期。亚急性硬膜下血肿：往往表现为头痛，呕吐加剧。慢性硬膜下血肿：患者年龄常较大，只有轻微的外伤史，主要表现为慢性颅内压增高、神经功能障碍及精神症状。【CT表现】1）颅骨内板下方新月形高密度区，少数患者可因蛛网膜破裂，脑脊液进入血肿而呈等密度或低密度。2）血肿范围常较广，可超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球。3）亚急性硬膜下血肿在伤后12周约70%可变为等密度，由于等密度血肿的密度与脑组织相似，CT上不易显示。,整理ppt,17,急性硬膜下血肿左额颞部颅骨内板下方新月形高密度区，血肿范围较广，左侧脑室受压变形，中线结构向右侧移位,整理ppt,18,亚急性硬膜下血肿两侧额顶部颅骨内板下方无脑沟、脑回结构的新月形等密度区，脑白质变窄内陷,整理ppt,19,病例一（鉴别诊断）,（三）、蛛网膜下隙出血（subarachnoid hemorrhage）是指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下隙。颅内动脉瘤是引起蛛网膜下隙出血最常见的原因。【诊断要点】发病急，往往都是突然起病。临床主要表现：为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、偏瘫、“脑膜刺激征”阳性等。【CT表现】直接征象：表现为基底池、侧裂池及脑沟内较为广泛的高密度区，出血量大时呈铸型。随着出血后时间的延长，血液密度逐渐减低。蛛网膜下隙出血后，往往伴有脑血管痉挛，常可并发脑缺血、脑梗死、脑水肿等。常可并发脑积水。,整理ppt,20,蛛网膜下隙出血ABCT平扫见左侧外侧裂、大脑纵裂前部及部分脑沟内高密度区,整理ppt,21,病例二,男性，66岁头晕伴右侧肢体乏力8小时入院,整理ppt,22,左图：发病8小时，左颞叶小片状边界不清稍低密度区；右图：发病26小时，左颞叶大片状低密度区，密度不均，同时累及皮质及髓质，边界较前清晰，另见左额叶又出现一小片状低密度梗死灶,整理ppt,23,病例二,影像诊断：左侧颞叶急性期脑梗死,整理ppt,24,病例二,脑梗死（cerebral infarction）是指因脑血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。在急性脑血管疾病中脑梗死约占50%以上，发生于40岁以上者为多，最多见于5565岁。【诊断要点】1.脑梗死临床表现较为复杂，取决于脑损害的部位和大小。2.MRI检查:应用MRI弥散成像和灌注成像可于梗死后数小时就发现病灶。在梗死区主要表现为T1WI低信号，T2WI高信号。对于腔隙性梗死灶MRI比CT可更早期显示出较小病灶，明显的优于CT检查。,整理ppt,25,病例二,【CT表现】(1)仅少数患者于发病624小时内出现边界不清稍低密度灶，而大部分患者于24小时后才可见边界较清楚的低密度灶，密度可不均匀。(2)发病23周，梗死区密度较前升高，病灶范围可缩小，变得不清楚，称为“模糊效应”。(3)发病48周，梗死灶的密度逐渐下降，与脑脊液密度相近，最后可形成囊腔。(4)腔隙性脑梗死多位于基底节内囊区、丘脑、脑室旁深部白质、桥脑等，罕见累及皮质。大小一般不超过15mm。（5）增强扫描：梗死灶强化形态可多种多样，多数表现为脑回状或斑点状、团块状。,整理ppt,26,大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区，边界不清；,大脑中动脉梗死10天后见左顶叶大片状低密度区；,整理ppt,27,陈旧性脑梗死左额顶叶大片低密度区，边界清晰，密度与脑脊液相似，左侧脑室扩大，中线结构无移位,整理ppt,28,大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区，边界不清；,10天后见左顶叶大片状低密度区；,13天后增强扫描见低密度区内有脑回样强化,整理ppt,29,腔隙性脑梗死 右侧脑室体部外方见2个边界较清晰小片状低密度灶,整理ppt,30,脑梗死MRI表现,整理ppt,31,病例二（鉴别诊断）,（一）、多发性硬化（multiple sclerosis，MS）【诊断要点】常见于中年女性。起病年龄多在1050岁之间。临床上起病急，病程短，症状重，反复加重与缓解交替进行为其特征。常有癫痫、感觉或运动障碍以及精神症状等，视神经损害是早期症状之一。本病肾上腺皮质激素治疗有效。【CT表现】病变主要位于大脑半球、脑干及脊髓。在上述白质区域可见局限性等或低密度病灶，病灶垂直于侧脑室，是多发性硬化的特征性表现。病灶无明显占位效应，少数低密度周围有水肿，可呈轻度占位。增强后相对静止期病灶可无强化，活动期病灶可呈中等度至明显的均匀或环形强化；延迟扫描可提高多发性硬化斑的检出率。同一病人可以新旧病灶同时存在，为本病又一特征。晚期的病人可伴有脑萎缩。,整理ppt,32,多发性硬化,整理ppt,33,病例三,女性，44岁，头痛2年。,整理ppt,34,病例三,整理ppt,35,病例三,病理诊断：脑膜瘤,整理ppt,36,病例三,脑膜瘤（meningitoma）90%95%为良性，占颅内肿瘤的13.4%，仅次于胶质瘤居第二位，发病的高峰年龄在45岁。女性发病多于男性，男女之比为1:2。脑膜瘤起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物，大部分来自蛛网膜帽状细胞，其好发部位与蛛网膜纤毛分布情况相平行，多分布于矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、桥小脑角和小脑幕等部位。恶性脑膜瘤的生长特性、细胞形态具有恶性肿瘤的特点，并且可以发生转移。,整理ppt,37,病例三,【诊断要点】脑膜瘤生长缓慢，病程长，颅内压增高症状多不明显，常因肿瘤生长缓慢瘤体长得很大而临床症状轻微，出现早期症状平均2.5年。局灶性症状，常以头痛和癫痫为首发症状。根据肿瘤部位不同还可出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。常引起邻近的颅骨增生、受压变薄或破坏，甚至穿破骨板使头皮局部隆起。MRI检查：1)肿瘤内可见流空血管影。2)T1WI肿瘤周边可见假包膜形成的低信号环。3)增强时瘤体常呈均匀强化，并可见“脑膜尾征”（“dural tail征”），即与瘤体相连的硬脑膜呈窄带状强化。,整理ppt,38,病例三,【CT表现】CT平扫见类圆形稍高密度边缘清楚具有脑外病变特征的肿块。“广基征”：肿瘤以广基与骨板、大脑镰或天幕密切相连。骨窗像见骨板骨质增生或受压变薄，偶见骨破坏。瘤内可见沙粒样或不规则钙化（10%20%），亦可发生坏死、出血和囊变。增强扫描肿瘤多呈均匀一致性中度增强，瘤周水肿程度不一，占位效应明显。恶性脑膜瘤少见，肿瘤生长迅速，具有明显的侵袭性，瘤周水肿较明显。,整理ppt,39,脑膜瘤A.增强扫描见左颞部明显强化灶，其内见散在低密度囊变区，灶周水肿明显，占位效应较显著，肿瘤以广基与颅板相连；B骨窗像见左颞部颅板增生变厚,整理ppt,40,T1WI,T2WI,增强,大脑凸面脑膜瘤,整理ppt,41,病例三（鉴别诊断）,（一）脉络丛乳头状瘤（chorid plexus papilloma）是生长缓慢的良性肿瘤，10岁以下儿童占全部脉络丛乳头状瘤的48%，男女之比为1.6:1。在儿童多见于侧脑室，成人多位于第四脑室，常伴有脑积水。临床表现：脑积水、颅内压增高及局限性神经系统损害：【CT表现】平扫见侧脑室和第四脑室内类圆形或不规则形略高密度肿块，边缘清楚。瘤内可见点状或较大斑块状钙化，偶见病变中心或偏心性小的低密度坏死囊变区。肿瘤阻塞脑室系统可引起阻塞性脑积水；肿瘤本身分泌过多的脑脊液引起未阻塞部分或阻塞远端发生脑积水，此颇具特征性。常见肿瘤悬浮在脑脊液中。增强扫描肿瘤呈中度到明显的强化，边界更清，多呈分叶状。,整理ppt,42,脉络丛乳头状瘤 CT平扫见肿瘤位于右侧脑室体部，悬浮在脑脊液中，伴脑室扩张积水,整理ppt,43,病例三（鉴别诊断）,（二）、垂体腺瘤 垂体腺瘤（pituitary adenoma）是常见的良性肿瘤。垂体腺瘤在大体形态上可分为：微腺瘤（直径1.0cm）大腺瘤（直径1.0cm）巨大腺瘤（直径3.0cm）。【诊断要点】头痛：视力视野障碍：其他神经和脑损害：尿崩症、精神症状和颅内压增高等。4.内分泌检查：应用内分泌放射免疫超微测量法发现泌乳素、生长激素和促肾上腺皮质激素等水平升高。,整理ppt,44,病例三（鉴别诊断）,【CT表现】垂体大腺瘤：1)CT平扫见鞍内及鞍上池处圆形或类圆形等密度（63%）或稍高密度（26%）肿块。2)肿瘤密度多较均匀，少数因坏死、囊变和钙化而致密度不均，钙化少见，为1%14%。3)增强扫描肿瘤呈均匀性或环形中度强化。4)肿瘤向上生长突破鞍膈，在冠状位上为哑铃状称之为“束腰征”，肿瘤大时向上侵犯鞍上池和视交叉；向下侵犯蝶窦；向两侧侵犯海绵窦。5)鞍区脑膜瘤多在鞍上，具有“广基征”和沙粒样钙化，邻近骨质增厚对二者鉴别很有帮助。,整理ppt,45,垂体大腺瘤AB增强扫描冠状位见自鞍底向鞍上池及第三脑室处生长的哑铃形不均匀强化肿块，其内见稍高密度出血形成液-液平面，且见“束腰征”及鞍底骨质下陷吸收,整理ppt,46,病例四,1、女性，24岁；2、四肢无力、异麻两年余，近2月加重，出现运动障碍。,整理ppt,47,整理ppt,48,病例四,病理诊断：颈6胸1平面神经源性肿瘤（神经鞘瘤）,整理ppt,49,病例四,神经鞘瘤(neurinoma)起源于神经鞘膜的施万细胞，是椎管内最常见的肿瘤，生长于髓外硬膜内的脊神经根及脊膜，呈哑铃状骑跨在脊膜内外，以中上颈段和上胸段多见。【诊断要点】好发于2050岁，病程进展较缓慢，女性略多。大多数患者早期有神经根痛，以后逐渐出现感觉异常。可出现四肢无力，运动障碍表现。晚期有括约肌功能紊乱症状。腰椎穿刺：检查见脑脊液蛋白含量明显增高，动力学检查有梗阻表现，而且都早于临床症状的出现。,整理ppt,50,病例四,影像学表现肿瘤呈圆形实质性肿块，脊髓受压移位。肿瘤易向椎间孔方向生长致肿块呈哑铃状生长于椎管内外，可见局部椎管及椎间孔扩大，椎体骨质吸收破坏等。静脉增强扫描可出现不同程度的增强，均匀度不及脊膜瘤，囊变区不强化。CTM可以显示肿瘤压迫脊髓的情况，肿瘤水平周围蛛网膜下隙狭窄，其上下节段蛛网膜下隙增宽，矢状面或冠状面重建可以显示。,整理ppt,51,神经鞘瘤CTM显示肿瘤呈哑铃状软组织肿块，密度均匀，脊髓受压变形移位，相应水平周围蛛网膜下隙狭窄可见局部椎管及椎间孔扩大，椎体骨质吸收破坏等,整理ppt,52,神经鞘瘤（1）MR表现-T1WI增强扫描,整理ppt,53,神经鞘瘤MR表现-T1WI增强扫描,整理ppt,54,病例四（鉴别诊断）,（一）、脊膜瘤(meningioma)约占所有椎管内肿瘤的25%。发病高峰在3050岁，女性略多。主要位于胸段（70%），其次为颈段（20%）、腰段少见，肿瘤常单发较小，呈圆形、可钙化，肿瘤位于髓外硬膜下。【诊断要点】发病年龄高峰3050岁。肿瘤生长缓慢，病程长，女性略多见。肿瘤增大压迫神经根出现局部疼痛，有定位意义。感觉障碍为下肢远端感觉改变，继而向上发展。运动障碍，锥体束损害出现早而显著。括约肌障碍出现晚。X线和脑脊液检查：参见神经鞘瘤。MRI检查：能清晰地显示肿瘤与周围结构及硬膜的关系，肿瘤表现为T1WI低或等信号，T2WI高信号，是该病的最好的检查方式。,整理ppt,55,病例四（鉴别诊断）,影像学表现脊髓外硬膜下软组织肿块，有时可见不规则钙化灶。病灶水平蛛网膜下隙狭窄，其上下方的蛛网膜下隙增宽，脊髓不同程度的受压。少数肿瘤也可跨硬膜呈哑铃状生长，椎管和椎间孔可能扩大。增强扫描病灶呈中度强化。,整理ppt,56,脊膜瘤MRI表现-T1WI,整理ppt,57,病例五,男性，22岁；高烧3天，T：39.8，胸痛、咳铁锈色痰；,整理ppt,58,整理ppt,59,病例五,临床诊断：右肺下叶大叶性肺炎,整理ppt,60,病例五,临床：多见于青壮年，起病急；临床多表现为高热，恶寒，胸痛及咳铁锈色痰；致病菌多为肺炎双球菌和链球菌。大叶性肺炎的病理变化分为：充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期四期。影像学表现(1)充血期：可无明显异常的X线征象，或仅有肺纹理增多或密度稍高的片状模糊影。CT密度分辨力高，在平片无明显异常时可发现病变呈毛玻璃样阴影，边缘模糊，境界不清。(2)实变期（红、灰肝样病变）：表现为密度均匀的致密影，病变轮廓与肺叶或肺段形态相符合，有时在实变区中可见支气管充气征；CT表现表现为大叶性成肺段分布的密度增高影，密度均匀，病灶中心密度稍高，可见支气管充气征，实变的肺叶体积一般与正常相等。(3)消散期：病变区密度逐渐减低，先从边缘开始，病变多表现为散在分布、大小不等、密度不均的斑片状影，边界模糊。病变多在2周内完全吸收或只遗留少量索条状影，偶可机化而演变为机化性肺炎。,整理ppt,61,大叶性肺炎：X线表现,整理ppt,62,整理ppt,63,病例五（鉴别诊断）,（一）、支气管肺炎 临床：亦称小叶性肺炎（lobular pneumonia）多见于婴幼儿，年老体弱之患者，临床表现较重，可有高热咳嗽，呼吸困难，紫绀等症状。主要致病菌是肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，链球菌等。影像学表现：(1)肺纹理增强，边缘模糊。(2)两下肺野内中带沿肺纹理分布不规则小片或斑片状阴影，有时融合成大片状阴影。(3)患儿常见肺门影增大、模糊。CT表现(1)散在分布于一侧或两侧肺的中内带，大小不等的片状和结节状阴影，边缘模糊。(2)小叶支气管部分阻塞引起小叶性过度充气时，病变内或周边可见类圆形透亮影。(3)HRCT可表现为弥散结节状影，边缘较模糊，分散的小片状实变影。,整理ppt,64,整理ppt,65,病例五（鉴别诊断）,（二）、肺结核(pulmonary tuberculosis)是胸部常见疾病，是由人型或牛型结核杆菌引起的慢性传染病。发病率近年来又有增加趋势。临床：其症状主要表现为咳嗽、喀血、胸痛、低热、盗汗、疲乏、消瘦、食欲不振等。影像学检查的目的主要是：发现早期病变，确定病变部位、范围和性质，进行临床分类，判断疗效及预后。继发性肺结核：为成年结核中最常见的类型。病变多局限于肺尖、锁骨上下区，X线表现主要为锁骨下浸润、干酪性肺炎、空洞性结核和结核球。活动期，可见片状密度增高影，境界模糊不清，可见空洞形成。稳定期可见斑点状、条索状增殖灶和钙化灶。迁延不愈，晚期可发展为慢性纤维空洞型肺结核：X线表现特点包括：纤维厚壁空洞、大量肺纤维化、反复支气管播散及其他并发症改变：如胸膜肥厚、肺气肿、支气管扩张和肺源性心脏病等。,整理ppt,66,病例五（鉴别诊断）,继发性肺结核CT表现：1、渗出性病变：两肺上叶斑片状、云絮状密度增高影，边缘模糊不清，内部密度不均匀，可融合成大片。2、增殖性病变：病变密度较高，呈斑点状及条索状，境界清晰。3、干酪性病变：片状密度增高影，境界模糊，内部密度不均匀，可液化形成空洞，可以斑片状钙化。空洞多为薄壁空洞，亦可为厚壁。4、纤维化病变：边缘清晰，形态不规则，呈长毛刺状和条索状，周围组织受牵拉，严重可形成肺硬变及伴发支气管扩张。5、钙化：纵隔淋巴结及肺内病灶可出现条状、斑片状、结节状及粟粒状钙化。钙化可与其他病变同时存在。,整理ppt,67,整理ppt,68,整理ppt,69,整理ppt,70,慢性纤维空洞型TB,整理ppt,71,病例六,男性，69岁吸烟二十余年，咳嗽、咳痰十余年，近三月偶有痰中带血征象；,整理ppt,72,整理ppt,73,整理ppt,74,病理学诊断：肺腺癌（周围型肺癌）,整理ppt,75,病例六,分型：根据肺癌发生的部位又分为三型：中央型（肺段及段以上支气管）、周围型（肺段支气管以下）、细支气管肺泡癌（发生于细支气管或肺泡上皮）。临床：肺癌可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰及呼吸困难等临床症状，中央型肺癌引起阻塞性肺炎时可有发热、咳脓痰等症状。周围型肺癌：X线表现：1、早期直径3cm以下，密度较高，轮廓模糊结节状或球形病灶。2、肿瘤生长到一定阶段，表现为典型的分叶状肿块，边缘模糊可见放射状细小毛刺形成。3、较大肿块因生长较快，中心部分可以发生坏死形成偏心性癌性空洞，空洞内壁不规则或呈结节状，多没有液平面形成。4、邻近胸膜肿瘤因肿瘤成纤维反应可以形成胸膜凹陷征。,整理ppt,76,周围型肺癌：X线表现,整理ppt,77,整理ppt,78,病例六,CT表现:1、肿瘤瘤体征象：、空泡征：不规则小泡状或小条状透光区，早期周围型肺癌的主要征象。、肿块密度：一般密度较均匀，部分病灶内可以出现细沙砾状钙化，分布弥散。空洞：多为偏心性厚壁空洞，内壁不光整，可见壁结节突向腔内。2、肿瘤边缘情况：、毛刺征。、分叶征。、胸膜凹陷征。、血管聚集征：肿瘤两侧可见血管聚拢。3、周围侵犯征象：侵犯至胸壁软组织，引起肋骨破坏，胸腔积液4、肺门及纵隔淋巴结转移及远处转移；5、增强扫描，肺癌早期瘤体呈均匀或不均匀中等程度强化。,整理ppt,79,分叶征,整理ppt,80,分叶征,整理ppt,81,空泡征,整理ppt,82,胸膜凹陷征,整理ppt,83,细支气管充气征,整理ppt,84,整理ppt,85,毛刺、胸膜凹陷征、含气支气管影,整理ppt,86,病例六（鉴别诊断）,继发性肺结核：为成年结核中最常见的类型。病变多局限于肺尖、锁骨上下区，X线表现主要为锁骨下浸润、干酪性肺炎、空洞性结核和结核球。活动期，可见片状密度增高影，境界模糊不清，可见空洞形成。稳定期可见斑点状、条索状增殖灶和钙化灶。迁延不愈，晚期可发展为慢性纤维空洞型肺结核：X线表现特点包括：纤维厚壁空洞、大量肺纤维化、反复支气管播散及其他并发症改变：如胸膜肥厚、肺气肿、支气管扩张和肺源性心脏病等。结核CT增强表现:增强后的CT增加值在20HU以下;动态增强曲线呈低平状,整理ppt,87,整理ppt,88,整理ppt,89,病例七,男性，56；乙肝病史20年，近期明显腹胀、纳差、右上腹隐痛，身体消瘦；AFP3000,整理ppt,90,CT平扫（A、B）示肝脏体积增大，肝右叶内可见巨大占位性肿块，呈圆形，其内密度不均匀，部分呈等偏低密度，中央可见不规则形更低密度坏死区。增强扫描动脉期（C、D）肿块内可见明显异常强化血管影及片状高密度强化；静脉期（E、F）及延迟后扫描（G、H）示肿块中央低密度区无强化，呈更低密度，周围呈轻度至中度强化，低于正常肝实质密度，边界清楚,整理ppt,91,病例七,病理学诊断：肝细胞肝癌,整理ppt,92,病例七,组织学分型肝细胞性肝癌胆管细胞性肝癌混合型肝癌（肝cell，胆管cell）其中肝细胞性肝Ca，最常见，占90%以上肝细胞性肝癌与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%肝硬化并发肝Ca，80%以上病人-FP升高肝cell癌：主要由肝动脉供血，易侵犯下腔V、肝V、门V，形成瘤栓，肝内转移、肝外转移（肾、骨、肺）HCC大体类型巨块型：大于5cm结节型：直径小于5cm弥漫型：小于1cm细小癌灶，广泛分布,整理ppt,93,病例七,影像学表现-CT平扫：一般可发现1.5cm以上病灶表现为大小不等，数目不定的低密度灶低于正常肝脏20Hu边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征带包膜者有清楚的界限有的呈等密度灶伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶伴有出血或钙化，中心可出现高密度影,整理ppt,94,病例七,影像学表现-CT增强（动脉期）：90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化程度与主动脉一致（此时门脉、下腔V未强化）增强（门脉期）：此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CT值下降，正常肝实质上升门脉癌栓时，门脉主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、中断增强（门脉期）：肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度 全部增强过程呈现“快进快出”现象 属于速升速降型。,整理ppt,95,病例七（鉴别诊断）,肝血管瘤临床肝海棉状血管瘤为常见肝良性肿瘤，占肝脏良性肿瘤的84；可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.5，女性多见 临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血影像学表现-CT平扫：圆形、类圆形低密度区，境界较清楚，密度较均匀；较大的血管瘤，其中心部分呈更低密度区；CT值约为30HU。增强：增强扫描为海棉状血管瘤的关键。动脉期表现血管瘤边缘出现斑状、结节状强化。门静脉期增强的范围逐渐向中心扩展，而强化程度则较前逐渐减低。延迟扫描：整个血管瘤被造影剂“填满”，整个血管瘤与肝的密度相等。这个过程约为几分钟到1020分钟。整个增强过程中表现为“早出晚归”的特征。,整理ppt,96,肝右叶血管瘤 CT平扫（AC）示肝右叶实质一约44.7cm2大小的片状低密度区，边界尚清晰。增强扫描动脉期（DF）呈边缘乳头状强化。静脉期（GI）逐渐填充。延迟扫描（JL）呈略高于肝脏实质的等密度区,整理ppt,97,病例八,男性，35岁双侧肾区胀痛一年余，镜下血尿（+）。,整理ppt,98,整理ppt,99,病例八,影像学诊断：双肾结石,整理ppt,100,病例八,临床与病理典型临床表现为向下腹和会阴部的放射性疼痛及血尿。结石梗阻还可造成肾盏、肾盂、输尿管的扩张积水。影像学表现90结石为阳性结石；少数阴性结石可由CT或超声检查发现。肾结石：桑椹、鹿角状和分层均为结石的典型平片表现，侧位与脊柱重叠。CT能确切发现位于肾盏和肾盂内的高密度结石影。输尿管结石：易停留在生理狭窄处，常伴上方输尿管和肾盂、肾盏扩张积水。诊断与鉴别诊断常以X线平片作为初查方法，若平片确认困难，应行CT和超声检查。MRI对钙化显示不佳，但MRU可显示输尿管结石造成的上方输尿管和肾盂扩张，有时也可发现梗阻处的低信号结石影。,整理ppt,101,整理ppt,102,整理ppt,103,整理ppt,104,整理ppt,105,病例八（鉴别诊断）,肾脏与输尿管结核临床与病理肾结核多为继发性，临床表现为尿频、尿痛、脓尿或血尿，并有消瘦、乏力和低热。肾结核灶可发生钙化，甚至全肾钙化，称为肾自截。影像学表现静脉造影早期肾小盏边缘不整如虫蚀状。肾实质干酪性坏死灶与肾小盏相通时，见其外侧有一团对比剂与之相连。肾盏、肾盂广泛破坏或肾盂积脓时，IVU常不显影，逆行性造影则显示肾盏和肾盂共同形成一大而不规则的囊腔。输尿管结核表现管腔边缘不整、僵直或形成不规则串珠状表现。病变进展，部分肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张，呈多囊状低密度灶，密度高于尿液，常并有肾盂和输尿管壁的增厚。肾结核灶钙化时，可见点状或不规则致密影，甚至全肾钙化。,整理ppt,106,肾结核肾区钙化灶,整理ppt,107,肾自截,整理ppt,108,右肾自截，左肾积水,整理ppt,109,病例九,男性，45岁胸腰段疼痛1月余，近三天加重，不能行走；既往有肺结核病史；实验室检查：血沉升高。,整理ppt,110,整理ppt,111,病例九,病理学诊断：脊柱结核,整理ppt,112,病例九,脊椎结核：为骨关节好发部位，原发部位多为肺结核；脊椎好发部位依次为腰、胸及颈椎；儿童：胸椎最多见，多为中心型。成人；腰椎最好发，多为边缘型。感染途径：多由血行感染而产生，导致局部椎体破坏影像学表现：1、椎体骨质破坏，脊椎骨质破坏。2、椎间隙变窄、消失。3、椎旁脓肿。4、骨赘及骨桥形成。5、椎体融合。6、死骨,整理ppt,113,整理ppt,114,整理ppt,115,腰12 椎体 结 核矢状T2WI,腰12 椎体 结 核矢状T1WI,整理ppt,116,病例九（鉴别诊断）,（一）、骨髓瘤临床表现 尿本周蛋白、骨髓穿刺MR表现多为弥漫性脊椎发病较均匀累及椎体及附件脊椎内病灶多发小斑点状（椒盐征）结节病灶：大小不一或均匀全椎体信号异常信号不特异其他同转移瘤,整理ppt,117,(骨髓瘤),整理ppt,118,病例九（鉴别诊断）,转移性骨肿瘤临床与病理：它是恶性骨肿瘤中最常见者，常多发。主要经血液、淋巴液和直接侵犯三种途径;临床表现为进行性疼痛、病理性骨折和截瘫分型：溶骨型成骨型混合型,整理ppt,119,病例九（鉴别诊断）,CT表现：溶骨型转移瘤表现为低密度区，边缘相对比较清晰；成骨型转移表现为高密度区，边缘较模糊；混合型呈现为高低混合密度的骨质破坏区。也可突破骨皮质形成软组织肿块。MRI表现：敏感性高，转移灶常常在T1WI为低信号区，在T2WI为高信号区。,整理ppt,120,整理ppt,121,整理ppt,122,病例九（鉴别诊断）,（三）、压缩性骨折有外伤病史，或老年性骨质疏松患者；影像学表现为椎体呈楔形改变，附件未见明显异常；椎间隙未见明显狭窄或增宽；周围软组织未见明显异常密度影。,整理ppt,123,压缩性骨折 脊柱结核,整理ppt,124,病例十,男性，45岁腰腿痛3年余，近2周加重，双下肢异麻。,整理ppt,125,整理ppt,126,病例十,影像学诊断：腰椎间盘突出（脱出）,整理ppt,127,正常 突出 脱出 游离,椎间盘突出又称椎间盘疝：包括膨出、突出、脱出、髓核游离、许莫尔结节,病例十,整理ppt,128,左后突,右后突,整理ppt,129,中央突出,整理ppt,130,椎间盘侧方突出,位于椎间孔和侧隐窝内,整理ppt,131,病例十（鉴别诊断）,同时与椎管内占位相鉴别（同病例四鉴别诊断）,整理ppt,132,病例十一,男性，46岁外伤后左腕部肿胀疼痛。,整理ppt,133,整理ppt,134,病例十一,影像诊断：左侧桡骨远端骨折,整理ppt,135,病例十一,骨折（fracture）是指骨的连续性中断，包括骨小梁和/或骨皮质的断裂。根据作用力的方式和骨本身的情况，骨折可分为创伤性骨折、疲劳骨折和病理骨折。儿童可以发生骺板骨折。根据骨折整复后是否再易发生移位分为稳定骨折和不稳定骨折。骨折线的基本X线征象：1、骨折线多为一条低密度的透亮线，少数为一 高密线。2、骨折断端呈锯状，无硬化边。3、骨折线走行僵直、不自然。,整理ppt,136,青枝骨折,整理ppt,137,腓骨横行骨折,整理ppt,138,胫骨不完全骨折,整理ppt,139,胫骨螺旋骨折,整理ppt,140,前臂粉碎性骨折,整理ppt,141,骨折端的嵌入：嵌入性骨折,整理ppt,142,病例十二,女性，63岁上腹部不适、纳差2年余，大便隐血（+）。,整理ppt,143,整理ppt,144,病例十二,病理诊断：胃腺癌,整理ppt,145,病例十二,胃癌，好发于40-60岁。以胃窦、小弯和贲门区常见。临床表现主要是上腹部疼痛，不易缓解，吐咖啡色血液或有柏油便，可以摸到肿块或发生梗阻症状。分型：型 隆起型：肿瘤高出正常粘膜面5mm以上型 浅表型：a 肿瘤高度5mmb病变高度无明显变化c 肿瘤凹陷5mm型 凹陷型 癌肿深度5mm以上,整理ppt,146,病例十二,影像学表现：胃部不规则充盈缺损及龛影粘膜中断、破坏蠕动差胃壁僵硬局部管腔狭窄,整理ppt,147,进展期胃癌,整理ppt,148,进展期胃癌（浸润型）,整理ppt,149,病例十二（鉴别诊断）,胃溃疡 直接征象：龛影溃疡本身的改变。间接征象：溃疡所造成的功能性和瘢痕性改变。,整理ppt,150,病例十三,男性，21岁突发胸痛、呼吸困难，嘴唇发绀。,整理ppt,151,病例十三,整理ppt,152,病例十三,影像诊断：右侧气胸,整理ppt,153,病例十三,空气进入胸膜腔内为气胸，X线：气胸区无肺纹理分布 可见线状或带状胸膜 可见被压缩肺的边缘 压缩的肺呈软组织影 同侧肋间隙可见増宽 纵隔通常向健侧移位 对侧见代偿性肺气肿 可形成限局或多房性 同侧横膈多表现下降,整理ppt,154,正常胸部后前位片,整理ppt,155,胸腔积液,1)少量积液：站立位后前位检查多难于发现，液量300ml左右时肋膈角变钝，可随呼吸及体位的变化而移动，液量增加可致外侧肋膈角闭塞。,2)中量积液：弧形高密度影达到第四前肋水平。,3)大量积液：均匀致密阴影 肋间隙多增宽 患侧横膈下降 纵隔向健侧移；达第二前肋水平。,病例十三（鉴别诊断）,整理ppt,156,胸腔积液,胸腔积液,整理ppt,157,病例十三,整理ppt,158,谢 谢,