抗高血压药医学宣教培训课件.ppt
抗高血压药医学宣教,抗高血压药医学宣教,血压：流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强。,抗高血压药医学宣教,2,血压：流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强。抗高血压药医学宣,高血压,高血压是一种主要由于高级神经中枢功能失调,引起的全身性疾病；表现为体循环动脉血压增高。是世界很多国家最常见的心血管疾病，尤其在中老年人群中。逐年增加，我国的患者超过2亿。,抗高血压药医学宣教,3,高血压高血压是一种主要由于高级神经中枢功能失调,引起的全身性,高血压的分类,原发性高血压(高血压病)：90%继发性高血压(症状性高血压)：10%原发性醛固酮增多嗜铬细胞瘤肾动脉狭窄妊娠,抗高血压药医学宣教,4,高血压的分类原发性高血压(高血压病)：90%抗高血压药医学宣,病理基础,CNS-交感神经-NA和RAAS对血压的生理调节有重要影响，两系统功能性平衡失调是高血压发病的重要病理基础。主要的病理变化是全身细小动脉在初期发生痉挛而在后期发生硬化；,抗高血压药医学宣教,5,病理基础CNS-交感神经-NA和RAAS对血压的生理调节有重,患者交感N活性增高,血中NA升高,心肌收缩强HR加快,血管收缩血压升高,交感神经系统,抗高血压药医学宣教,6,患者交感N血中NA心肌收缩强血管收缩交感神经系统抗高血压药医,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,症状明显的患者血浆肾素活性升高，血中AT含量升高。RAAS的激活将强烈收缩血管，久也将造成恶性循环。醛固酮增多促进水肿，AT还能促进NA释放，加重发病过程,抗高血压药医学宣教,7,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）症状明显的患者血浆肾,高血压的后果,病因尚未完全阐明:早期仅见全身小动脉痉挛重要脏器供血功能障碍，器质性病变：神经系统：血压升高，神经功能失调心：外周阻力增加左心室后负荷加重左心室肥厚、扩张左心衰竭(高血压性心脏病)；脑：脑小动脉硬化、内皮损伤、内膜增厚、腔体变窄，使血压进一步升高，血压波动时血管痉挛形成血栓或动脉破裂偏瘫，失语，神志不清；肾：细小动脉硬化，狭窄，部分肾单位发生纤维化玻璃样改变，另一部分则有代偿性肥大失代偿时肾功能不全（尿毒症）。是脑卒中和冠心病的主要危险因素。使患者寿命降低10-15年。,抗高血压药医学宣教,8,高血压的后果病因尚未完全阐明:早期仅见全身小动脉痉挛重要脏,血压水平,抗高血压药医学宣教,9,血压水平类别收缩压mmHg舒张压mmHg理想血压1208,高血压分类(起病缓急及病情进展),缓进型高血压急进型高血压病(恶性高血压)：少见。高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高，既可发生于急进型高血压病病，亦可发生于缓进型高血压病各期。,抗高血压药医学宣教,10,高血压分类(起病缓急及病情进展)缓进型高血压抗高血压药医学宣,高血压的分类与诊断标准(WHO,1999）,抗高血压药医学宣教,11,高血压的分类与诊断标准(WHO,1999）类别收缩压舒张,抗高血压药,抗高血压药多是通过影响以上两个系统、舒张血管、减少血容量而发挥降压效应定义：又称降压药，是一类能降低血压，减轻靶器官损伤的药物。临床上主要用于治疗高血压和防止并发症的发生，如冠心病、脑卒中、慢性心功能不全、肾衰竭等。合理选用高血压药，控制血压(140/85mmHg)，减少并发症，减少死亡率。,抗高血压药医学宣教,12,抗高血压药抗高血压药多是通过影响以上两个系统、舒张血管、减少,抗高血压药物分类,（一）交感神经抑制药：1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定 2.神经节阻断药：樟磺咪芬 3.NA能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔 受体阻断药：哌唑嗪 和受体阻断药：拉贝洛尔,抗高血压药医学宣教,13,抗高血压药物分类（一）交感神经抑制药：抗高血压药医学宣教13,（二）血管扩张药：1.直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠2.钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平3.钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔4.其他扩血管药：酮舍林、西氯他宁,抗高血压药医学宣教,14,（二）血管扩张药：抗高血压药医学宣教14,（三）利尿药：氢氯噻嗪 吲达帕胺（四）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 2.血管紧张素受体阻断药：氯沙坦 3.肾素抑制药：瑞米吉仑,抗高血压药医学宣教,15,（三）利尿药：氢氯噻嗪 吲达帕胺抗高血压药医学宣教15,抗高血压的一线用药,利尿药：主要影响血容量肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利血管紧张素II受体阻断药洛沙坦肾上腺素受体阻滞药：哌唑嗪(1受体),普奈洛尔（-受体）钙通道阻滞药:硝苯地平,抗高血压药医学宣教,16,抗高血压的一线用药利尿药：主要影响血容量抗高血压药医学宣教1,一、利尿药,常用的基础降压药与其他降压药合用，增强疗效，减轻其他药物引起的水钠潴留。,抗高血压药医学宣教,17,一、利尿药常用的基础降压药抗高血压药医学宣教17,氢氯噻嗪,体内过程口服吸收快、完全。服药后1h可产生降压作用。脂溶性高，血浆蛋白结合率高，可透过胎盘。以原型自尿排出。,抗高血压药医学宣教,18,氢氯噻嗪体内过程抗高血压药医学宣教18,药理作用及机制,初期用药：排钠利尿，使血容量减少、心输出量减少，使血压降低。长期用药(3-4周)：排钠血管壁胞内Na+Na+-Ca2+交换胞内钙血管平滑肌对缩血管物质反应/舒血管物质敏感 血管平滑肌舒张BP；可以诱导动脉壁产生扩血管物质（如缓激肽、前列腺素），直接扩张血管降压效应与饮食中的摄入钠量有关，如限制食盐摄入量能增加其降压作用。,抗高血压药医学宣教,19,药理作用及机制初期用药：排钠利尿，使血容量减少、心输出量减少,临床应用,适用于轻度高血压。尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者。特点：口服吸收良好；降压作用温和，持久，对立、卧位血压均有效。长期应用仍可致不良反应：低血钾，低血钠，低血镁；高血钙，高血糖，高血脂；升高血尿酸。糖尿病，痛风，肾功能低下禁用。,抗高血压药医学宣教,20,临床应用适用于轻度高血压。抗高血压药医学宣教20,药物联用,由于代偿作用，可引起血浆肾素活性增高，激活RAAS，不利于降低血压，可与受体阻断剂合用降低肾素活性。与扩血管降压药合用，防止水钠潴留。,抗高血压药医学宣教,21,药物联用由于代偿作用，可引起血浆肾素活性增高，激活RAAS，,二、肾素-血管紧张素系统抑制药,抗高血压药医学宣教,22,二、肾素-血管紧张素系统抑制药失活肽BPAT1受体ACEA,分类,影响ACE:ACEI影响血管紧张素受体：AT1受体阻断药影响肾素：肾素抑制药,抗高血压药医学宣教,23,分类影响ACE:ACEI抗高血压药医学宣教23,ACEI降压机制,抑制循环中ACE，减少Ang生成，舒张A/V，降低外周阻力；减弱Ang对交感神经末梢突触前膜AT受体作用,NA释放;中枢RAS,中枢交感活性外周交感活性。抑制血管组织Ang，防止血管增生、重建，改善顺应性抑制肾脏组织Ang，醛固酮分泌水钠潴留。抑制缓激肽降解，促进NO和PGI2生成扩血管消除氧自由基和增加NO，对心肌损伤器保护作用,抗高血压药医学宣教,24,ACEI降压机制抑制循环中ACE，减少Ang生成，舒张A/,ACEI的降压特点,降压作用强且迅速可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用。能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用。因为能降低Ang和醛固酮水平，减轻心脏前负荷和后负荷，所以有改善心功能不全的作用肾脏保护：对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响，不引起体位性低血压和水钠潴留。,抗高血压药医学宣教,25,ACEI的降压特点降压作用强且迅速抗高血压药医学宣教25,卡托普利,体内过程口服易吸收，生物利用度75%，食物减少其吸收，宜饭前1小时服用。40-50%的药物以原型从尿中排出，肾功能不全者药物有蓄积。不透过血脑屏障，透过胎盘屏障。,抗高血压药医学宣教,26,卡托普利体内过程抗高血压药医学宣教26,临床应用,适应于各型高血压。目前是抗高血压治疗的一线药物之一。与利尿药、-R阻断药合用重症或顽固性高血压。充血性心力衰竭：基础药物，降低病死率糖尿病+高血压的患者急性心肌梗死,抗高血压药医学宣教,27,临床应用适应于各型高血压。目前是抗高血压治疗的一线药物之一。,不良反应,每日剂量在150mg以下时不良反应少见,应从小剂量开始使用。大剂量,低血压(2%)、高血钾、低血锌、刺激性干咳(缓激肽、P物质、PG等的聚集，6-12%),血管神经性水肿。皮疹、药疹，味觉嗅觉改变，粒细胞减少,脱发。降低肾小球滤过率：双侧肾动脉均狭窄的患者禁用。高血钾者和孕妇禁用。其他药物：依那普利、赖诺普利、福辛普利等,抗高血压药医学宣教,28,不良反应每日剂量在150mg以下时不良反应少见,应从小剂量开,血管紧张素受体阻断药,在受体水平上直接阻断Ang作用，不影响缓激肽降解，与ACEI相比，选择性更强，不良反应少。ATAT1：心血管、肾、肺及神经AT2：肾上腺髓质,抗高血压药医学宣教,29,血管紧张素受体阻断药在受体水平上直接阻断Ang作用，不影,血管紧张素受体阻断药-AT1受体阻断药,氯沙坦(洛沙坦)选择性阻断AT1受体，阻滞Ang介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应，同时又促进尿酸排泄的作用。降压特点：1）口服起效快，首过消除明显，作用持久：24h平稳降压，36周后达最大效应。2)治疗高血压和慢性心功能不全，使用ACEI引起剧烈干咳而不能耐受的患者。3）不良反应较ACEI少：轻微而短暂，常见的有头晕、疲乏、与剂量相关的低血压，较少引起干咳及血管神经性水肿。仍可致高血钾。禁用于妊娠,抗高血压药医学宣教,30,血管紧张素受体阻断药-AT1受体阻断药氯沙坦(洛沙坦)抗高,三、钙通道阻滞药,抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。其他作用明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩偶联作用，从而降低心肌的耗氧量。负性频率和负性传导作用 以维拉帕米和地尔硫卓作用最强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其扩血管作用强，整体情况下能反射性加快心率。钙拮抗药可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生保护心肌作用。钙拮抗药可明显松弛支气管，还能减少组织胺释放和LTD4 的合成，减少支气管粘液的分泌，故可防治哮喘。,抗高血压药医学宣教,31,三、钙通道阻滞药抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血,三、钙通道阻滞药,抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。其他作用明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩偶联作用，从而降低心肌的耗氧量。负性频率和负性传导作用 以维拉帕米和地尔硫卓作用最强，硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，因其扩血管作用强，整体情况下能反射性加快心率。可减少胞内的钙量从而避免细胞凋亡，产生保护心肌作用。抑制血小板聚集，增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度，抗动脉粥样硬化作用,抗高血压药医学宣教,32,三、钙通道阻滞药抑制细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌松弛，血,降压特点：降压时不减少心、脑、肾的血流，有些药物还可改善其血液供应可逆转高血压患者的心肌肥厚和血管肥厚排钠利尿作用不影响脂质代谢及葡萄糖耐量,抗高血压药医学宣教,33,降压特点：抗高血压药医学宣教33,硝苯地平,PO20-30分钟起效，舌下含服2-3分钟起效，喷雾吸入5分钟起效。降压特点降压作用快而强，短对高血压患者降压有显著作用，对正常人无降压作用外周阻力愈高者，降压作用愈明显。,抗高血压药医学宣教,34,硝苯地平PO20-30分钟起效，舌下含服2-3分钟起效，喷雾,临床应用,用于治疗轻、中度高血压和心绞痛不良反应：（1）反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应。与受体阻断药或利尿药合用可增加其降压作用，减少不良反应。（2）眩晕、面部潮红、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿、咳嗽（3）短效制剂可能加重心肌缺血，猝死。,抗高血压药医学宣教,35,临床应用用于治疗轻、中度高血压和心绞痛抗高血压药医学宣教35,氨氯地平,半衰期长（50H），降压作用缓慢持久，无快速降压所致的心动过速、头痛、面红等不引起反射性交感神经活性增加，久用还可见血浆NA水平降低减少因血压波动而产生的器官损伤对缺血性心脏病，能纠正心肌耗氧和供氧平衡，减少心绞痛发作次数，减少硝酸甘油的用量。,抗高血压药医学宣教,36,氨氯地平半衰期长（50H），降压作用缓慢持久，无快速降压所致,尼莫地平,对脑血管的扩张明显强于外周血管临床用于脑血管功能不足所致疾病的治疗：脑血管痉挛、脑卒中、偏头痛等不良反应同硝苯地平,抗高血压药医学宣教,37,尼莫地平对脑血管的扩张明显强于外周血管抗高血压药医学宣教37,四、肾上腺素受体阻断药,受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪,抗高血压药医学宣教,38,四、肾上腺素受体阻断药抗高血压药医学宣教38,受体阻断药 普萘洛尔【降压作用机制】阻断心脏1受体，减少心输出量使血压降低；阻断肾小球旁器1受体，抑制肾素分泌；阻断外周NA能神经末梢突触前膜2受体其正反馈作用，NA释放；阻断中枢受体外周交感活性 增加前列环素的合成,抗高血压药医学宣教,39,受体阻断药 普萘洛尔抗高血压药医学宣教39,降压特点：1.作用温和、缓慢、持久,中等强度 2.不易产生耐受性及体位性低血压 3.降压时伴心率，心输出量临床应用：1.适用于各型高血压；可单独作为抗高血压的首选药。尤适于肾素活性高、心输出量高的患者，特别适用于交感神经功能亢进的年轻患者2.+利尿药+扩血管药：可有效治疗中度或顽固性高血压,抗高血压药医学宣教,40,降压特点：抗高血压药医学宣教40,抗高血压药医学宣教培训课件,1受体阻断药-哌唑嗪,机制：选择性阻断交感神经突触后膜1受体降压作用特点：起效快,中等偏强；扩张阻力血管和容量血管；降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率；不影响肾素分泌 降压时基本不影响心率及心输出量。长期应用降低TC、TG、LDL,升高HDL用于各型高血压,重度高血压合用利尿药、受体阻断药对糖代谢无影响,可用于由糖尿病的高血压患者。用于嗜铬细胞瘤的治疗,抗高血压药医学宣教,42,1受体阻断药-哌唑嗪机制：选择性阻断交感神经突触后膜1受,不良反应,一般反应：眩晕、疲乏、鼻塞、口干、尿频、头痛、嗜睡及胃肠道反应首剂现象：病人首次用药的90分钟内出现严重体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失等。哌唑嗪首剂0.5mg，临睡前服可避免。长期用药可致水钠潴留，加服利尿药,抗高血压药医学宣教,43,不良反应一般反应：眩晕、疲乏、鼻塞、口干、尿频、头痛、嗜睡及,、受体阻断剂-拉贝洛尔,阻断1、受体降压作用温和适合于各型高血压及伴有心绞痛的患者静滴可用于高血压危象不良反应：头皮刺麻感,抗高血压药医学宣教,44,、受体阻断剂-拉贝洛尔阻断1、受体抗高血压药医学,其他降压药,中枢性降压药神经节阻断药去甲肾上腺素能神经末梢阻断药直接血管扩张药K+通道开放药,抗高血压药医学宣教,45,其他降压药中枢性降压药抗高血压药医学宣教45,中枢性抗高血压药-可乐定,可乐定降压作用特点中等偏强。静脉给药、口服给药特点不同。对肾血管有扩张作用，但对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。有镇静、抑制胃肠道和胃酸分泌功能。,抗高血压药医学宣教,46,中枢性抗高血压药-可乐定可乐定降压作用特点抗高血压药医学宣教,降压机制,激动血管运动中枢的2受体，选择性激动延脑孤束核及侧网状核交感神经突触后膜2受体和相邻的I1-咪唑啉受体外周交感活性降低，使BP；激动外周交感N突触前膜2受体负反馈NA释放BP激动阿片受体，促使内源性阿片肽的释放-镇静，镇痛，缓解戒断症状,抗高血压药医学宣教,47,降压机制激动血管运动中枢的2受体，选择性激动延脑孤束核及侧,临床应用,中度高血压有溃疡病的高血压和肾性高血压患者与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压可用于治疗吗啡类药物的戒断症状。,抗高血压药医学宣教,48,临床应用中度高血压抗高血压药医学宣教48,不良反应,嗜睡、口干（50%);抑郁，眩晕，鼻粘膜干燥。恶心、眩晕、腮腺痛、阳痿；久用引起水钠潴留;（与利尿药合用可避免）突然停药，交感功能亢进症状。出现血压骤升、头痛，心悸(恢复给药或用酚妥拉明可消除)高空作业或驾驶员慎用加强其他中枢抑制药的作用，合用时应慎重三环类的药物如丙咪嗪可在中枢竞争性拮抗可乐定作用，使中枢降压降压效应消失。,抗高血压药医学宣教,49,不良反应嗜睡、口干（50%);抑郁，眩晕，鼻粘膜干燥。抗高血,外周交感神经抑制药-利血平,作用缓慢而持久利血平能与囊泡膜上的胺泵(依赖于Mg-ATP的胺类主动转运机制)呈难逆性结合。使递质不被囊泡再摄取，而被胞质内的MAO所破坏抑制囊泡膜摄取多巴胺合成NA大剂量时，破坏囊泡膜及阻止NA与ATP结合，使递质合成减少，储存减少直至耗尽。不良反应：精神抑郁等作为传统的抗高血压药的复方制剂中的成分,抗高血压药医学宣教,50,外周交感神经抑制药-利血平作用缓慢而持久抗高血压药医学宣教5,血管扩张药,肼屈嗪诱发心绞痛和心力衰竭免疫反应：大量长期使用，可产生红斑狼疮综合症。硝普钠口服不吸收，静滴。降压作用强、起效快、维持时间短遇光、遇热或长时间储存易分解产生有毒的氰化物，现用现配，黑纸包裹，使用时间不能超过4小时。,抗高血压药医学宣教,51,血管扩张药肼屈嗪抗高血压药医学宣教51,钾通道开放药 是一类新型的血管扩张药,促进血管平滑肌细胞膜上的ATP敏感性K+通道开放，K+外流，导致细胞膜超极化，使细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活，从而阻断了细胞外钙的内流。促进Na+-Ca2+交换机制，使细胞内钙外流（Na+内流）；细胞膜内侧面钙储池中膜结合的Ca2+。以上的机制均可使细胞内的Ca2+，使血管平滑肌松弛，外周阻力，BP。,抗高血压药医学宣教,52,钾通道开放药 是一类新型的血管扩张药促进血管平滑肌细胞,用于：轻、中度高血压，常与利尿药和受体阻断药合用。常用的药物有：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪等。,抗高血压药医学宣教,53,用于：轻、中度高血压，常与利尿药和受体阻断药合用。抗高血压药,抗高血压药物治疗的新概念,有效治疗、终生治疗保护靶器官平稳降压个体化治疗联合用药,抗高血压药医学宣教,54,抗高血压药物治疗的新概念有效治疗、终生治疗抗高血压药医学宣教,抗高血压药的应用原则,1.药物治疗与非药物治疗相结合-体育活动、低盐等 2.根据高血压程度选药3.个体化治疗 年龄、性别、种族、疾病4.高血压危象及脑病-硝普钠/二氮嗪/速尿5.根据并发症选用药物 合并消化性溃疡 用可乐定 合并精神抑郁 不用甲基多巴利舍平 合并心衰/哮喘不用-R阻滞药 合并肾功降低 用ACEI、CCB、甲基多巴 合并糖尿病 不用噻嗪类利尿药,抗高血压药医学宣教,55,抗高血压药的应用原则1.药物治疗与非药物治疗相结合-体育活,高血压的药物治疗,咪唑啉受体激动药,肼屈嗪等,1受体阻断药,ACEI,受体阻断药,钙拮抗药,利尿药,抗高血压药医学宣教,56,高血压的药物治疗 咪唑啉受体激动药1受体阻断药 AC,抗高血压药医学宣教,57,高血压并发其他病症时的选药 利尿药,思 考 题,抗高血压药物的分类可分为哪几类？各举一代表药。简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可乐定的抗高血压作用及临床应用。为什么肼屈嗪等血管扩张药很少单用于抗高血压病而需与利尿药及-受体阻断药合用？,抗高血压药医学宣教,58,思 考 题抗高血压药物的分类可分为哪几类？各举一代表药。抗高,
