慢性肺源性心脏病患者的护理(共42张)课件.pptx
慢性肺源性心脏病患者的护理,第1页，共42页。,慢性肺源性心脏病患者的护理第1页，共42页。,（优选）慢性肺源性心脏病患者的护理,第2页，共42页。,（优选）慢性肺源性心脏病患者的护理第2页，共42页。,概 念,慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或右心衰竭的一类心脏病。,肺心病,第3页，共42页。,概 念 慢性肺原性心脏病（简称肺心病,病 因,慢性支气管疾病肺纤维化和肉芽肿肺血管疾病胸廓运动障碍性疾病,肺心病,第4页，共42页。,病 因慢性支气管疾病肺心病第4页，共42页。,病 因,（一）支气管、肺疾病 COPD约占80%90% 、哮喘、肺结核、支 扩、尘肺（二）胸廓病变 ：畸形、胸膜增厚粘连（三）肺血管病变：炎症、肺血栓栓塞症（四）其他：原发性肺泡通气不足 睡眠呼吸暂停低通气综合征,第5页，共42页。,病 因 （一）支气管、肺疾病第5页，共42页。,流行病学,患病率：4住院率：占住院心脏病的38.546%地区：北方南方，农村城市年龄：40岁，随年龄增高而增加性别：男女无明显差异季节：冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,第6页，共42页。,流行病学患病率：4第6页，共42页。,发病机理 肺阻力血管增高 解剖学因素,炎症 肺气肿肺小动脉肺泡内压肺泡壁的破坏 管壁增厚 压迫肺泡毛细血管毛细血管网毁损管腔狭窄 闭塞 毛细血管床 肺循环阻力,肺心病,第7页，共42页。,发病机理 血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧高碳酸血症 继发性红细胞增多症 交感神经兴奋 肾小动脉收缩 血液的粘稠度 血容量 心排血量 肾血流 水、钠潴留 血流阻力 肺血流量 肺动脉高压,肺心病,第8页，共42页。,发病机制与病理,肺动脉高压形成心脏病变和心衰其他重要脏器的损害循环、呼吸系统消化系统血液系统中枢神经系统,第9页，共42页。,发病机制与病理肺动脉高压形成第9页，共42页。,临床表现,肺、心功能代偿期,肺、心功能失代偿期,并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克 消化道出血、DIC等,第10页，共42页。,临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期并发症肺性脑病第1,临床表现 肺、心功能代偿期,此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征以肺气肿体征为主，包括: 视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺 动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张 但静脉压无明显增高。,肺心病,第11页，共42页。,临床表现 肺、心功能失代偿期,呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于533kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状，当PaCO2超过8kPa（60mmHg）或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。,肺心病,第12页，共42页。,临床表现 肺、心功能失代偿期,心力衰竭 以右心衰竭为主。 症状有心悸，心率增快。呼吸困难和紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振，少尿。 体征有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭。,肺心病,第13页，共42页。,临床表现 实验室及其它检查,血液检查X线检查心电图检查心电向量图检查超声心动图检查血气分析,肺心病,第14页，共42页。,1休息与体位肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。症状有心悸，心率增快。护士要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾病的过程，提高应对能力，增强自信心。的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压，进临床表现 血气分析严重缺氧可引起脑的损伤，表现为谵妄、抽搐、甚型呼吸衰竭者，应持续低流量（12L/min）、低浓度（25%29%）吸氧治疗 并发症的处理3心电图检查右心室肥大表现、肺型P波呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。概 念临床表现 肺、心功能失代偿期观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量,临床表现 血液检查,红细胞计数和血红蛋白常增高红细胞压积正常或偏高全血粘度和血浆粘度常增加红细胞电泳时间延长合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加部分患者可有肝、肾功能异常，如谷丙转氨酶和尿素氮 或肌酐增高随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异常如:高 钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变化。,肺心病,第15页，共42页。,1休息与体位肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡,X线检查,第16页，共42页。,右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸X线检查 第16页，共42,【护理评估】,（一）健康史 询问？有无COPD、支气管哮喘、支气管扩张病史。？吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病史。？发病是否与寒冷季节或气候变化有关。,第17页，共42页。,【护理评估】（一）健康史第17页，共42页。,【护理评估】,（二）身体状况（1）肺、心功能代偿期：主要为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的表现，逐步出现心悸、乏力、呼吸困难。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下见心尖搏动，提示右心室肥大。,第18页，共42页。,【护理评估】（二）身体状况第18页，共42页。,第19页，共42页。,第19页，共42页。,第20页，共42页。,第20页，共42页。,【护理评估】,（二）身体状况3并发症肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常及休克。 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因。表现为头痛、头胀、烦躁不安、言语障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。,第21页，共42页。,【护理评估】（二）身体状况第21页，共42页。,【护理评估】,（三）心理-社会状况 由于病程长、疗效差、长期治疗增加家庭的经济负担，病人和家属极易出现焦虑和抑郁的心理状态；家属对病人的关心和支持不足，以及医疗费用保障不足，会使病人产生悲观、绝望等心理。,第22页，共42页。,【护理评估】（三）心理-社会状况 第22页，共42页。,【护理评估】,（四）辅助检查 1血常规RBC，HB。感染时WBC，N。2X线检查除有原发疾病的X线表现外，可见右下肺动脉干扩张，肺动脉段凸出，右心室扩大，心影呈垂直状。,第23页，共42页。,【护理评估】（四）辅助检查 第23页，共42页。,【护理评估】,（四）辅助检查 3心电图检查右心室肥大表现、肺型P波4动脉血气分析 低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当PaO260mmHg伴或（不伴）PaCO250mmHg时，提示呼吸衰竭5超声心动图检查,第24页，共42页。,【护理评估】（四）辅助检查 第24页，共42页。,临床表现 血气分析,出现呼吸衰竭时PaO28.0kPa（60mmHg）PaCO26.67kPa（50mmHg)pH值正常、降低或升高,肺心病,第25页，共42页。,治疗原则,积极控制感染，是治疗的关键通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺O2和CO2潴留控制呼吸衰竭和心衰防治并发症治肺为主、治心为辅,第26页，共42页。,治疗原则第26页，共42页。,治疗要点,治疗原则措施急性加重期缓解期,控制感染：治疗呼衰：治疗心衰：,敏感抗生素/经验用药用药原则 1014天,畅通呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留,利尿、强心、镇静（慎） 控制心律失常 治疗肺性脑病 加强护理,第27页，共42页。,治疗要点治疗原则控制感染：敏感抗生素/经验用药畅通呼吸道 利,治疗 控制呼吸道感染,呼吸道感染是肺心病发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故应积极用药予以控制。慢阻肺肺部感染常见致病菌多为肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌及大肠杆菌等。治疗主张联合用药或用抗菌谱范围广的抗生素。最好根据痰培养与药物敏感试验选用针对性强的抗菌药物。较为常用者有青霉素类与氨基糖甙类抗生素。,肺心病,第28页，共42页。,治疗 改善通气、纠正缺氧,保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施。包括:应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂缓解支气管痉挛；用祛痰药物、雾化吸入等方法清除痰液以解除呼吸道阻塞， 改善通气；必要时，需进行气管插管切开、使用呼吸机辅助呼吸促进 通气，纠正呼吸衰竭。 氧疗 肺心病患者的氧疗应采用低浓度（2530）、低流量（l1.5升分）给氧。通气不足伴有明显缺氧和二氧化碳潴留，应用氧疗的同时，可考虑应用呼吸兴奋剂。,肺心病,第29页，共42页。,控制心力衰竭,积极控制感染，改善呼吸功能后，一般心功能常能改善，尿量增多，浮肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，无需特殊治疗。但较重的患者或经治疗无效者则需选用利尿剂和强心剂。利尿剂 宜选用作用缓和的制剂，小剂量、短疗程，用药期间注意血气和电解质的变化。使用排钾利尿剂时注意适当补充钾及氯离子。强心剂 肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，故应掌握好应用指征。血管扩张剂的应用 血管扩张剂如酚妥拉明（苄胺唑啉）是a-肾上腺素能受体阻滞剂，有缓解支气管平滑肌痉挛、降低气道阻力的作用；能改善通气功能，降低PaCO2，提高PaO2；扩张肺小动脉，降低右心室舒张末期压；使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷；降低氧耗量；增加心肌收缩力。对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压，改善心力衰竭的良好作用。,肺心病,第30页，共42页。,控制心力衰竭 积极控制,治疗 控制心律失常,一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失，室上性心动过速、心房扑动或心房颤动可诱发或加重心力衰竭，经治疗感染，纠正缺氧等仍不消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小剂量西地兰或地高辛治疗。对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、双异丙吡胺、胺碘酮等药物。洋地黄中毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。,肺心病,第31页，共42页。,治疗 缓解期的治疗,防治原发病及急性呼吸道感染，促进肺、心功能恢复，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情 进一步发展，中西医结合的综合措施。,肺心病,第32页，共42页。,治疗 并发症的处理,酸碱平衡失调和电解质紊乱消化道出血休克弥散性血管内凝血肺性脑病呼衰心衰,肺心病,第33页，共42页。,【护理问题】,1气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多、呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。2清理呼吸道无效与痰多、黏稠及咳嗽无效有关。3活动无耐力与心肺功能减退有关。4体液过多与右心功能不全，体循环瘀血有关。5焦虑与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。6潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。,第34页，共42页。,【护理问题】1气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多、呼吸,其他护理诊断,营养失调周围组织灌注改变皮肤完整性受损潜在并发症,肺心病,护理,第35页，共42页。,其他护理诊断营养失调肺心病护理第35页，共42页。,【护理目标】,病人呼吸困难减轻或消失；能有效咳痰；活动耐力增加；尿量增加，水肿减轻或消失；营养状况改善；情绪稳定。,第36页，共42页。,【护理目标】第36页，共42页。,镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。肺小动脉肺泡内压肺泡壁的破坏发病机理 肺阻力血管增高 解剖学因素（四）其他：原发性肺泡通气不足症状有心悸，心率增快。利尿剂 宜选用作用缓和的制剂，小剂量、短疗程，用药期间注意呼吸困难和紫绀进一步加重，病人呼吸困难减轻或消失；临床表现 肺、心功能失代偿期用利多卡因、双异丙吡胺、胺碘酮等药物。观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量室上性心动过速、心房扑动或心房颤动可诱发或加重心急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因通畅呼吸道，改善呼吸功能5焦虑与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。治疗 并发症的处理,实施依据,环境调整避免诱因合理氧疗饮食护理病情观察防止病菌传播促进有效排痰用药护理,肺心病,护理,深呼吸和有效咳嗽湿化和雾化疗法胸部叩击和震荡体位引流机械吸痰,第37页，共42页。,镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽,【护理措施】,（一）一般护理1休息与体位肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。 肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。2饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。,第38页，共42页。,【护理措施】（一）一般护理第38页，共42页。,【护理措施】,（二）病情观察监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、节律、幅度变化。观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量有无心悸、胸闷、水肿及少尿。定期监测动脉血气分析变化。密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。,第39页，共42页。,【护理措施】（二）病情观察第39页，共42页。,【护理措施】,（三）治疗配合1、氧疗护理遵医嘱给予氧疗。型呼吸衰竭者，应持续低流量（12L/min）、低浓度（25%29%）吸氧 气急发绀者， 46L/min,第40页，共42页。,【护理措施】（三）治疗配合第40页，共42页。,【护理措施】,2用药护理镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。使用排钾利尿剂：监测电解质变化，有无腹胀、四肢无力。洋地黄类药物：持慎重态度，注意纠正缺氧，用药后是否出现中毒反应。血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。,第41页，共42页。,【护理措施】2用药护理第41页，共42页。,【护理措施】,（四）心理护理 护士要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾病的过程，提高应对能力，增强自信心。培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以消除焦虑，缓解压力。积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。,第42页，共42页。,【护理措施】（四）心理护理第42页，共42页。,
