急性重症胰腺炎的护理新进展ppt课件.ppt

重症急性胰腺炎的护理新进展,SAP 非常特殊的疾病,无特效的药物无成熟的治疗方案,胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿,结石,概念,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）各种原因引起的以胰酶激活、胰腺局部炎症反应为主要特点，伴或不伴有其他器官损害的疾病。根据病情轻重分为轻症和重症。轻症多具有自限性，预后较好，重症病情凶险，总死亡率在5-10%。,重症急性胰腺炎 （Severe Acute Pancreatitis，SAP ）：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 3；APACHE-评分 8；CT分级为D、E。,Ranson评分:,Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。,入院时：1.年龄55岁2.白细胞数16109/L3.血糖11.2mmol/L4.血清乳酸脱氢酶 LDH350IU/L5.血清谷一草转氨酶 GOT250IU/L,入院后48小时以内：1.红细胞压积下降10%2.BUN（尿素氮）升高1.79mmol/L3.血清钙2mmol/L4.动脉血PO28kPa（60mmHg）5.碱缺乏4mmol/L6.估计体液丢失6000ml,解释：最低分：0分最高分：11分 分数越高死亡率越高限制：受病因及治疗影响,分数 = (入院分值) + (入院48小时分值),APACHE急性生理和慢性健康估测评分Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II评分系统,采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHE评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。,APACHE评分表,CT分级,国外Balthazar 将CT改变分为AE 5个级别A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；,CT分级,C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出；D级：除C级外胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚：E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准，DE级定为SAP 。,BISAP：指标,2005年美国哈佛大学两位教授提出:血尿素氮(Blood urea nitrogen) 25mg/dL 精神神经状态异常(Impaired mental status) 系统性炎症反应综合征(SIRS) 年龄(Age) 60岁 胸腔积液(Pleural effusion),3 SAP,AP的常见病因,胆石症( 包括胆道微结石)（54.4%）高脂血症（12.6%）乙醇过量（8.0%）其它有乳头及周围病变自身免疫性特发性胰腺炎（19.7%）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者,2005年对全国12所三甲医院6,223例调查,胆石导致的胰腺炎,胆石通常在Oddi.括约肌引起阻塞Oddi. 括约肌位于胆管和胰管的共同部位。一旦阻塞，多数胰液被阻滞于胰腺。胰液中的消化酶无活性。如果阻塞不能解除，有活性的酶聚集，增加了胰管的通透性，最终胰酶离开胰管，自家消化导致出血、坏死、腹水等,发病机制,重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。 重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病过度持久的应激反应SIRSMODSMSOF。,严重度分级,轻症AP(MAP) Ranson 评分 3 ,或APACHE2 评分 8 ,或CT 分级为A、B、C 级重症AP(SAP) 局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ;器官衰竭;Ranson 评分3 ;APACHE2 评分8 ;CT 分级为D、E 级。暴发性胰腺炎(fulminate pancreatitis) 肾衰 、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血症 、全身炎症反应综合征。,病程分期,2全身感染期：发病2周2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3残余感染期：时间为发病23个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。,80病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解,表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛,一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降。第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染。,临床表现,腹痛,恶心呕吐,发热,早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。,临床表现,腹胀,低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。,脏器功能衰竭症状,临床表现,体征 1 压痛与肌紧张：轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张；重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。 2 黄疸：较少由胰头肿胀压迫胆总管引起，表现轻微；较多为胆总管结石继发胆道感染所致，表现较重。黄疸随炎症减轻而消退；若逐渐加深，表示病情恶化。 3 GreyTurner征和Cullen征：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑。提示腹腔内有出血坏死及血性腹水4 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。5 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。6 低血钙可以引起抽搐，但较少见。,【急诊医学课件】第三章【休克】,临床表现,【急诊医学课件】第三章【休克】,局部并发症：,急性液体积聚,胰腺及胰周组织坏死,急性胰腺假性囊肿,胰腺脓肿,诊断SAP最主要的依据,出现胰腺局部出现并发症之一者： 胰周渗出，胰腺实质内或胰周单个液体积聚、 广泛的胰腺内、外积液，胰腺脂肪坏死、胰腺脓肿等发病后72h内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血 症、全身炎症反应综合征Ranson 评分（3 ）APACHE2 评分（8）,AP的诊断流程,中上腹痛、压痛,血淀粉酶测定,增高,正常,动态测定增高,AP初步建立,血液生化、B超,评分系统评估、增强CT,病因论断,严重度评估,MAP,SAP,治疗,经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。目前国内外趋于统一策略概括为：早期，采取以器官功能维护为中心的非手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术治疗，出现坏死感染后采用手术治疗，,SAP确诊后的监察及治疗,补液：在SAP早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效血容量和水、电解质平衡。禁饮食及持续胃肠减压 应用抑酶药物 抗生素 肠外营养及尽早肠内营养 呼吸机（无创或有创） 血液净化 介入治疗（如大出血） 胰岛素治疗（控制血糖） 镇静治疗 中药治疗 外科治疗+冲洗 微创外科治疗,发病初期48h内每6h记录1次,SAP一旦确诊,立即转入ICU,密切观察患者生命体征、腹部症状和体征、尿量等,病情观察：持续心电监护，密切观察意识、生命体征、尿量、CVP、血糖值、腹部体征、腹压及腹围，观察胃肠减压引流液的颜色、量、性质，腹胀是否缓解，肛门是否排气。急性重症胰腺炎在数日内可出现严重的并发症，病死率极高，要加强早期各脏器功能的监测，尽可能避免多系统器官衰竭。,SAP治疗 一、液体复苏,由于SAP患者存在严重渗漏，早期、充分的液体复苏对于保证重要脏器的灌注、防止全身并发症至关重要。 低血容量的后果： 可累及胰腺微循环，是坏死性胰腺炎发生的主要原因。低血压、肾功能衰竭； 肠道缺血、细菌及内毒素移位。,SAP治疗 一、液体复苏,补液时注意以下问题 1. 早期液体需求量大：病情越重，液体缺失越多，补液量越大。 2. 晶体与胶体的补充：避免使用过多的晶体，以免加重组织、肺、肠道的水肿 及腹腔压，应以胶体为主，提高胶体渗透压，并加用小剂量的激素，以控制毛细血管渗漏，减轻渗出。 3. 液体复苏目标的把握：患者多存在腹腔高压，CVP和PAWP结果偏高，只根据这些指标补液势必造成失误。最好选择心脏每搏输出量和左心室舒张末期容积等指标，同时结合临床表现(腹腔内压、尿量、神志等)综合判断，比单纯依靠CVP和PAWP等指标更可靠。,SIRS诊断标准,当患者出现下述指标4项中的2项时，可以诊断为SIRS心率90次/分肛温38C白细胞计数12109/L，或未成熟粒细胞10呼吸20次/分或PCO232.33mmHg,SIRS的治疗方法,连续性血液净化疗法（continuous blood purification，CBP）：目前多倾向于早期连续性高血容量血液滤过治疗。抗炎性介质治疗：近年已有抗肿瘤坏死因子（TNF）-抗体、血小板活化因子拮抗剂和白细胞介素（IL）-1拮抗剂等实验和临床治疗SAP的报道，但有待进一步验证。,连续性血液净化治疗在SAP的应用,CBP是重症医学的重要进展之一，采用CBP治疗SAP的研究取得了很大进步CBP作用机制：恢复器官灌注和微循环、清除炎症介质、减轻第三间隙水肿、维持水电酸碱平衡。,适应征 急性反应期的初72小时内（越早越好）治疗的目标过度炎症反应表现缓解 心率及呼吸率减慢（HR90次/分，RR20次/分） 滤器 高通量聚砜膜滤器治疗剂量 置换量不低于 35 ml/kg/h,SVVH治疗急性胰腺炎,急 性 反 应 期,全身感染期,残余感染期,多脏器功能支持,为TPN 创造条件,降低高脂血症,大量复苏时，防治间质水肿,替代受损的肾功能,严重电解质、酸碱紊乱辅助治疗,各阶段的血液净化,SAP,血液滤过连续性模式,阻断过度炎症反应,SVVH在SAP治疗中的作用,肝肺肾功能得以保护,血滤开始时间对28d存活率的影响,Fisher 确切概率 24hr内开始与72hr开始比较，p=0.0004； *25hr-48hr开始与72hr开始比较，p=0.0001；* 49hr-72hr开始与72hr开始比较，p=0.000572hr内开始的三组，组间比较，统计学差异无显著性意义,血液滤过观察及护理,均采用股静脉留置单针双腔管行连续性静脉一静脉血液滤过加血液灌流治疗。严密观察穿刺处有无渗血、血肿、肢体肿胀、疼痛及功能障等情况，妥善固定导管，及时更换敷料，随时调整肝素泵入速度及剂量，观察有无出血等并发症发生，血滤完毕后行有效封管，以防堵管,提倡肠内营养（EN）,越来越多的研究表明，空肠内输注低脂、中性营养物质不但不刺激胰腺分泌，还可以维持和改善肠道粘膜细胞结构和功能的完整性，防止肠道菌群易位和避免继发感染，调节机体的应激反应，降低感染的发生率，从而降低住院天数和死亡率。,肠内营养的使用时机,When the gut works, use it.我们的共识： 只要胃肠道有功能，并能安全利用时，就用它！If it works, use it !,肠内营养（EN）要点,时间：通常在发病的第37天给予EN实施EN的途径有3种：经鼻空肠置管、内镜下经皮空肠造瘘及手术空肠造瘘置入导管，经鼻空肠置管是SAP患者EN治疗的主要途径。方法：EN实施易从小剂量开始，循序渐进，选用合适的配方（先短肽型配方，后整蛋白型配方）；浓度和速度（先增量，后增浓度）一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。,肠功能未恢复前的营养支持,在肠功能未恢复前的SAP患者，可在内环境紊乱纠正后，酌情进行全胃肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）。一旦肠功能恢复，就要早期给予肠内营养。,SAP治疗 二、营养支持,肠内营养的原则开始肠内营养的条件：血流动力学稳定；无腹腔高压；肠道已恢复排气、排便；无明显消化道出血。营养液需加热到3638，用营养泵缓慢匀速输入，开始时速度和浓度要低，以后逐渐增加。必须通过强化胰岛素治疗严格控制血糖，最好在10 mmol/L以下；当甘油三酯在12mmol/L以下时，给予脂肪安全，但最好降至6.5 mmol/L以下时给予。肠内营养时，如果出现腹痛、腹胀及腹泻等并发症，应减慢营养液的输注速度和(或)降低营养液的浓度。,SAP治疗 二、营养支持,早期（急性反应期，第一阶段）：高代谢、高分解。 营养重点：处理高血糖、高血脂、低蛋白血症、维持水、 电和酸碱平衡。 方 式：TPN为主，一般710天。 营养供给：过多加重脏器负担，过少造成机体额外的分解。 热量：20 Kcal/Kg.d， 氮：02024g/kgd， 脂肪：总热量的 30%50%,SAP治疗 二、营养支持,感染期（第二阶段)：依然存在严重的高代谢、高分解；持续 负氮平衡，脂肪肌肉严重消耗，严重低蛋白血症。 方 式：PN+EN阶段，肠内为主，持续23周时间。 TPN过渡到EN的时间不应少于1周。 营养供给：热量：2530Kcal/Kg.d， 氮：02024g/kgd， 糖脂比 5：5,SAP治疗 二、营养支持,残余感染期（第三阶段）： 方 式：TEN阶段，即肠内营养或口服饮食阶段。 营养供给：热量：3035 Kcal/Kg.d， 氮：024048g/kgd， 糖脂比 6：4。,SAP治疗 二、营养支持,免疫营养目前认为，免疫营养减少促炎因子，增加免疫球蛋白IgG 和 IgM ，减少感染机会，缩短住院时间。免疫营养素主要包括谷胺酰胺、精胺酸、-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等。,营养管的位置确认,营养管错位并使用被认为是肠内营养最大的风险回抽胃液看有无气泡溢出听气过水声,研究认为用回抽胃内容物的方法判断胃饲管位置的准确率只为50%使用听诊的方法的准确率为84%,Kearns PJ,Donna C. A controlled comparison of traditionalfeeding tube verificationmethods to a bedside, electromagnetic techniqueJ . JPEN J Parenter Enteral Nutr, 2001, 25:：210-215,确定胃管位置,使用pH试纸，检查鼻胃管的位置，每天至少检查3次每次连接一袋/瓶肠内营养品时，及对管道是否处于正确位置有怀疑时，都应检查鼻胃管的位置放射学是确定饲管位置的最可靠的方法,管饲肠内营养管的固定,堵管的常见原因,营养液未均匀药未碾碎药与营养液作用成凝块营养液粘稠管径太细,管道堵塞怎么办？,用导丝通 （危险）用针筒从大到小再从小到大抽温热开水冲、可乐、碳酸氢钠冲糜蛋白酶稀释少量后冲管溶各种方法都无效，无奈之举,拔管！,腹泻的原因,1.快速灌注2.冷的配方3.浓度太高配方4.污染输注系统使用太久卫生措施不够粉状药物制备不卫生冰箱取出的瓶子，开盖后时间太长管道未定期冲洗营养液悬挂太久,5.营养液配方不耐受乳糖纤维素不足脂肪吸收不良,关于返流误吸,床头需要抬高30-45度,预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。,ARDS的诊断,临床上出现呼吸急促或烦躁不安PaO260mmHg，氧合指数200mmHg 胸片：肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状阴影等肺间质或肺泡性病变排除了慢性肺疾病和左心衰竭,ARDS的处理,补液应适当，根据尿量、血压、动脉血pH等进行调节，总液量2000ml/d，早期限制补充胶体（低蛋白血症除外）面罩给氧不能维持时，应给予机械通气呼吸模式为SIMV+PEEP或PSV+PEEP改善微循环被证明有效,机械 通气的护理,机械通气的护理,腹腔间室综合征（ACS）的护理,ACS分两型：胀气型(型) ：纠正水电紊乱、胃肠减压、疏通肠道、增加肠蠕动、导泻等有效。大黄内服或导泻剂保留灌肠；皮硝外敷也有效。液体型(型)：可采取腹腔、腹膜后引流。或者行手术减压。由于手术减压可引起许多并发症，因此，尚有保守治疗条件的尽量不手术.,微创超声下经皮穿刺引流,腹内压 （IAP）,健康人正常值 IAP范围05 mmHg 腹腔内高压 IAH: IAP 持续高于12 mmHg 腹腔间室综合征ACS: IAP 持续高于 20 mmHg ，并伴有一个器官衰竭。,IAP超过25mmHg，会引发脏器功能衰竭。应当及时采取及时有效的措施缓解腹腔内压腹腔内引流、腹膜后引流、肠道内减压,测量方法,体位：仰卧位 Supine膀胱：排空 empty0点：耻骨联合盐水：100ml,2022/12/24,IAP监测中的护理要点,做好评估。如小膀胱、神经源性膀胱、腹腔粘连等情况 ,采用 UBP来估算 IAP 不可靠 。 测压时暂停呼吸机的使用 ,于患者呼气末读取压力值 ,并换算为 mmHg ,1cmH2O =0. 735 mmHg。 护士准确掌握测量方法 ,由专人动态监测 ,每日至少定时测量 2 次 ,每次连测 3次 ,取平均值 ,以减少人为误差 ,并应做好记录 ,以观察其发展趋势。 危重患者局部和全身免疫防御功能明显下降 ,易发生感染 ,而反复多次监测 UBP 无疑会增加患者感染的机会 ,因此护理人员应加强无菌观念 ,严格无菌操作 ,认真做好消毒工作 ,防止医院感染。每次操作应认真洗手、戴无菌手套 ,更换无菌输液器、注射器、三通 ,严格消毒连接处 ,测压完 毕及时去除连接装置 ,做好终末端无菌保护。,防治深静脉血栓形成DVT,1、高凝状态2、腹腔多根冲洗管3、CRRT长期制动,心理护理,由于重症胰腺炎疾病的严重性，病情容易反复，高昂医疗费用，满身管道，限制自由。病人常在痛苦中艰熬，一旦出现并发症如肠外瘘、出血等，患者常产生恐惧、焦虑心理，甚至产生轻生的念头。护士更应亲近病人，讲解此病的大致转归过程，使病人配合治疗。对每项护理操作应耐心细致，以情感人，用实际行动使患者感到被爱戴，被尊重，而不是成为别人的负担，打消紧张恐惧焦虑的心情，使之有一个良好的心态，并积极的对待各种治疗。,SAP是危重病理论的典范疾病，他诠释了危重病理论的内涵SAP的治疗和护理是重症监护病房作用和意义最佳体现，它涵盖了几乎所有的最先进的治疗方案，如机械通气、CRRT、TPN等等管理好SAP是一家医院综合救治能力和水平体现,谢 谢 聆 听！,