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    第二章 传出神经系统药物 护理药物学课件.ppt

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    第二章 传出神经系统药物 护理药物学课件.ppt

    第二章传出神经系统药物,第1节概 述,掌握传出神经系统受体的类型、分布及其生理效应,第二章 传出神经系统药物,传入神经,传出神经,局麻药,传出药物,交感副交感 运动神经,第一节传出神经系统概述,传出神经:是指把中枢神经系统的兴奋传到各个器官或外围部分的神经 。,传出神经,自主神经,非自主神经:运动神经,副交感神经,交感神经,一、传出神经系统的解剖学分类,未更换神经元,突触,Ach,汗腺、骨骼肌血管,传出神经系统,突触:一个神经元与另一个神经元相接触的部位。突触信息传递的关键部位。,递质当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物。能传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。,去甲肾上腺素,递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放,释放的递质与受体结合产生效应,完成化学传递。,乙酰胆碱(Ach),去甲肾上腺素(NA),传出神经系统递质,掌握!,根据神经末梢所释放的递质不同,将传出神经分为: 胆碱能神经 去甲肾上腺素能神经,Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素,掌握!,骨骼肌血管,三、 递质的合成及代谢,1. 乙酰胆碱的合成及代谢,5水解乙酰胆碱的酶是A单胺氧化酶(MAO) B胆碱酯酶 CCOMT D胆碱乙酰化酶 E酪氨酸羟化酶,水解,2. 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),缩写为NA 的合成及转归,NA主要(75%90%)被突触前膜重新摄取利用,二、传出神经系统的受体及效应,(一)受体命名根据递质选择性与受体结合的不同而命名。胆碱受体:能选择性与Ach乙酰胆碱相结合的受体。 分为M和N胆碱受体肾上腺素受体:能选择性与NA、AD相结合的受体。 分为受体和 受体,胆碱受体:能选择性与Ach乙酰胆碱相结合的受体。,胆碱受体,M受体兴奋时心脏:抑制腺体:汗腺、唾液腺、胃腺、分泌增加眼睛:瞳孔收缩胃肠平滑肌:收缩,蠕动增加,膀胱逼尿肌:收缩,蠕动增加,利于排尿 支气管平滑肌:收缩,利于消化,利于休息,M胆碱受体激动药 ( M 样作用),N胆碱受体激动药,烟碱(Nicotine) 尼古丁, 由烟草中提取,N 胆碱受体(NR)N1受体:神经节兴奋N2受体:骨骼肌收缩,肾上腺素受体 分为受体和受体(1) 受体1受体:皮肤、粘膜血管,内脏血管.收缩、腺体2受体: 主要分布于突触前膜,(2)肾上腺素受体 分为受体和 受体 能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素型受体。,2,受体,1,血管平滑肌,瞳孔开大肌。兴奋时血管收缩,瞳孔扩大。,主要分布于突触前膜,测试 1、下列不是受体激动时的效应 A血管收缩 B支气管松弛 C瞳孔散大 D血压升高 E括约肌收缩,(2) 受体1受体:心脏兴奋: 心收缩力加强, 传导加快, 心率加快, 心输出量增加。21受体存在于A瞳孔开大肌 B血管 C心脏 D支气管 E胃肠壁,2受体:支气管平滑肌松弛冠状血管、骨骼肌血管扩张。骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解,4 受体兴奋时不会引起 p63A心脏兴奋 B血管扩张 C平滑肌松弛 D脂肪分解 E视近物不清,多巴胺受体(DA)主要分布在肾血管、肠系膜血管、冠状血管扩张。,传出神经系统的生理功能,P34 -4题,3胆碱能神经兴奋时不出现A抑制心脏 B舒张血管 C腺体分泌 D瞳孔散大 E支气管收缩,和P34 -4,传出神经可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经兴奋时释放Ach,产生M、N效应;去甲肾上腺素能神经兴奋时释放NE、AD,产生、效应。传出神经系统药通过影响受体和递质而起作用,可分为拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药、抗肾上腺素药四大类。,二、受体的类型、分布及其生理效应,四、 传出神经系统药物的作用方式与分类,第2节 胆碱受体激动药,1. 解释毛果芸香碱对眼的作用、用途和药疗须知2. 说出新斯的明的作用、用途及不良反应和药疗须知3. 说出其他治疗重症肌无力药的作用特点,硝酸毛果芸香碱,硝酸毛果芸香又名匹鲁卡品,是从芸香科植物毛果芸香的叶子中提取的一种咪唑类生物碱,本品也可用合成法制得。,毛果芸香碱(匹罗卡品),毛果芸香属植物叶中提取的生物碱1、眼(1)缩瞳:激动瞳孔括约肌M受体,使其向瞳孔中心方向收缩(2)降低眼压:P MR 虹膜向中心拉紧前房角间隙扩大房水易流出入静脉眼压降低 (瞳孔括约肌收缩)(3)调节痉挛 故视近物清楚,视远物不清楚。临床应用:1、青光眼2、虹膜炎3、解救阿托品类药物中毒,M受体激动药,毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品),药理作用 选择性激动M 胆碱受体,产生M 样作用。 对眼和腺体的作用最明显。,1对 眼的影响 (1)缩瞳,辐射肌(去甲肾上腺素能神经支配),M,激动瞳孔括约肌M受体,使其向瞳孔中心方向收缩,瞳孔缩小。,(2)降低眼内压:缩瞳虹膜向眼中心拉紧虹膜根部变薄前房角间隙扩大房水易于入血循环 眼内压降低。,房水回流通路,毛果芸香碱(匹罗卡品),毛果芸香属植物叶中提取的生物碱1、眼(1)缩瞳:激动瞳孔括约肌M受体,使其向瞳孔中心方向收缩(2)降低眼压:P MR 虹膜向中心拉紧前房角间隙扩大房水易流出入静脉眼压降低 (瞳孔括约肌收缩)(3)调节痉挛 故视近物清楚,视远物不清楚。临床应用:1、青光眼2、虹膜炎3、解救阿托品类药物中毒,M受体激动药,青光眼,正常眼压性青光眼,特征就是眼内压间断或持续性升高,导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退,在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变,可双眼同时发病,或一眼起病,继发双眼失明。发病急骤,表现为患眼侧头部剧痛,眼球充血,视力骤降的典型症状。 患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹。,用药监护,不良反应:吸收过多量可出现多汗、流涎、恶心、呕吐、腹泻、眼痛、视力模糊、头痛等M受体过度兴奋症状。处理方法:可用阿托品对症处理。,6.毛果芸香碱的作用原理是 A激动M受体 B阻断M受体 C激动N受体 D阻断N受体 E抑制胆碱酯酶,2毛果芸香碱对眼的作用是A缩瞳,降低眼压,调节麻痹 B缩瞳,降低眼压,调节痉挛 C缩瞳,升高眼压,调节痉挛 D散瞳,升高眼压,调节麻痹 E散瞳,降低眼压,调节痉挛,9毛果芸香碱滴眼后瞳孔缩小的原因是 A使睫状体收缩 B使虹膜开大肌松弛 C抑制胆碱酯酶 D使虹膜括约肌收缩 E使睫状体松弛,抑制AchE活性,使Ach,间接发挥作用。,AchE,新斯的明,抗胆碱酯酶药,新斯的明,人工合成,可逆性抗胆碱酯酶药,间接作用拟胆碱药 作用与用途:引起副交感兴奋样作用1、兴奋骨骼肌(治疗重症肌无力 p21的首选药物) 促进Ach的释放,兴奋骨骼肌2、兴奋增强胃肠道蠕动、膀胱的平滑肌张力, 促进排气、排尿(手术后腹气胀及尿潴留)3、减慢心率(阵发性室上性心动过速)4、对抗去极化型肌松药(筒箭毒碱过量中毒),8主要用于治疗手术后肠麻痹和膀胱麻痹的药物时 A毒扁豆碱 B新斯的明 C山莨菪碱 D乙酰胆碱 E阿托品,和P34-8题,用药护理,过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、肌肉颤动和“胆碱能危象”等,其中M样作用可用阿托品对抗。,禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘息者。P34 /9题,毒扁豆碱,作用特点: 1. 对眼的作用比毛果芸香碱强而持久p34-7题,但刺激性大,用于治疗青光眼。,拟胆碱药分胆碱受体激动药和胆碱酯酶抑制药。毛果芸香碱能激动M受体,对眼的作用明显,临床主要用于治疗青光眼。新斯的明通过抑制胆碱酯酶,主要影响骨骼肌以及胃肠、膀胱平滑肌,用于治疗重症肌无力以及术后腹所胀、尿潴留。,第三节 抗胆碱药和胆碱酯酶复活药,1. 掌握阿托品的作用、用途、不良反应及药疗须知2. 说出山莨菪碱、东莨菪碱的主要特点3. 解释有机磷酸酯类中毒的机制和表现,颠茄,曼陀罗,莨菪,(一)阿托品类生物碱,掌握:阿托品的作用、用途、不良反应及药疗须知,M受体阻断药-阿托品,,改善微循环,作用 用途 不良反应1、松弛平滑肌,解除痉挛,解痉止痛(胃肠绞痛)膀胱刺激症胆、肾绞痛时+哌替定,便秘小便困难*禁用于前列腺肥大,强弱,阿托品能松弛许多内脏平滑肌,用于治疗各种内脏绞痛,M受体阻断药-阿托品,测试,17胆绞痛的最佳治疗方案A阿托品+阿司匹林 B哌替啶 C阿托品 D阿托品+哌替啶 E阿司匹林,作用 用途 不良反应2、抑制腺体分泌,严重盗汗流涎症,口干乏汗、皮肤干燥,唾液腺汗腺泪腺呼吸道腺体胃腺,全身麻醉前给药,强弱,用于全身麻醉前给药,减少呼吸道分泌,防止分泌物阻塞呼吸道。,12阿托品用于麻醉前给药的主要目的是A防止手术中出血 B镇静 C减少呼吸道腺体分泌 D抑制排尿,排便 E协助改善心脏功能,阿托品的作用,毛果芸香碱的作用,松弛虹膜括约肌,瞳孔扩大,对眼睛的作用,10阿托品导致远视的原因是松弛 A睫状小带 B睫状肌 C瞳孔散大肌 D瞳孔括约肌 E虹膜平滑肌13给家兔滴眼后,可使瞳孔明显扩大的药物是 A异丙肾上腺素 B新斯的明 C阿托品 D多巴胺 E毛果芸香碱,(2)升高眼内压,扩瞳可使前房角间隙变窄,房水回流受阻。,(3)调节麻痹,阻断睫状肌上的M受体,睫状肌松弛,屈光度降低,视近物模糊不清,只能视远物。,作用 用途 不良反应3、眼(局部滴眼或全身给药均出现),扩瞳升眼内压调节麻痹,虹膜睫状体炎检查眼底验光配镜(限于儿童) 因为晶状体固定,视力模糊*青光眼禁用,4. 兴奋心脏,解除迷走神经对心脏的抑制作用,表现为心率加快,传导加速。,(1)直接扩张皮肤血管; (2)解除小血管痉挛,改善微循环。,5. 扩张血管,6、解救有机磷中毒,促进突触前膜ACh释放,可以迅速消除中毒时的M样症状。用药原则:及早、足量、反复给药,以达“阿托品化”。,治疗感染性休克,【药理作用】1.解除内脏平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼(扩瞳、升眼内压、调节麻痹)4.心脏(心率、传导加快)5.血管与血压(扩血管抗休克) 6.解救有机磷中毒,总结其药理作用,【不良反应】1 . 常见的副作用:口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。,2. 大剂量兴奋中枢:出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。3. 严重中毒可由兴奋转入抑制,出现昏迷,最终可因呼吸麻痹而致死。,14阿托品治疗胃绞痛时,出现口干、心悸等反应属于A兴奋反应 B继发反应 C后遗作用 D副作用 E毒性作用,【中毒解救】外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗;中枢症状用毒扁豆碱对抗;地西泮:对抗中枢兴奋。,【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者禁用。,阿托品抑腺解痉治绞痛,兴心扩管抗休克。散瞳调麻眼压升,农药中毒早足量。,掌握口诀!,15东莨菪碱不能用于 A麻醉前给药 B中药麻醉 C抗晕动症 D抗震颤麻痹 E治疗青光眼16与东莨菪碱相比较,阿托品作用不包括 A解除胃肠肌痉挛 B抗震颤麻痹 C镇静 D抑制腺体分泌 E治疗感染性休克,35麻醉前给药,较好的M受体阻断药是 A东莨菪碱 B阿托品 C山莨菪碱 D后马托品 E丙胺太林,N受体阻断药,琥珀胆碱骨骼肌松弛药(肌松药)便于在较浅麻醉下进行外科手术能产生 与ACh相似的持久除极化,使突触后膜的 N2胆碱受体不能对ACh引起反应,而引起 骨骼肌松弛 中毒不能用新斯的明解救,18肌松药过量致死的主要原因 A抑制心脏 B严重损肝肾功能 C过敏性休克 D抑制呼吸中枢 E呼吸肌麻痹,琥珀胆碱的肌松作用会加剧呼吸肌的麻痹,直至窒息死亡。,琥珀胆碱过量中毒会导致呼吸麻痹。新斯的明增强琥珀胆碱的肌松作用会加剧呼吸肌的麻痹,直至窒息死亡。,19琥珀胆碱过量中毒的解救药是 A新斯的明 B碘解磷定 C毛果芸香碱 D尼可刹米 E毒扁豆碱,毒扁豆碱是抗胆碱酯酶药,有抑制胆碱酯酶的作用,使乙酰胆碱免遭此酶的水解,从而充分发挥乙酰胆碱的作用,有机磷酸酯类,有机磷主要为农业及环境杀虫剂(对硫磷,敌敌畏,乐果、敌百虫)可经呼吸道、消化道的皮肤吸收,吸收后可分布全身,中毒症状,机制:使胆碱酯酶失去活性、乙酰胆碱堆积,轻度中毒表现为M样症状:恶心,呕吐,腹泻,出汗,血压下降,呼吸困难中度中毒表现为M与N样症状:骨骼肌不自主抽搐或震颤重度中毒表现为M及N样症状伴CNS症状: 先兴奋后抑制,躁动不安再昏迷,常用解毒药,1. M受体阻断药:阿托品 解毒特点: 迅速解除M样症状和部分中枢症状 对N样症状(如肌束震颤等)无效 不能使胆碱酯酶复活 注意: 中度和重度中毒者,须与胆碱酯酶复活药合用 原则:早期、足量、反复给药,2. 胆碱酯酶复活药: 氯解磷定、碘解磷定,解毒机理:使胆碱酯酶恢复活性解毒特点: 能迅速解除N样症状,消除肌束颤动 对M样症状和中枢症状疗效较差注意:早期、足量、反复用药,且与阿托品合用,水解,阿托品能阻断M受体,作用与M效应相反,但大剂量时能扩张血管。临床主要用于治疗内脏绞痛、感染性休克和有机磷中毒的解救。青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大者禁用。解救有机磷中毒的解毒药。轻度中毒可单用阿托品;中、重度中毒时必须同时使用阿托品与胆碱酯酶复活药氯解磷定、碘解磷定合用。 习题p35页 15-16题,【药理作用】 兴奋 受体和 受体产生作用。,1、兴奋心脏: 兴奋1-R受体,心率,传导 ,心输出量,心收缩力, 心肌耗氧量 。是强心脏兴奋剂。,肾上腺素(AD),第四节 拟肾上腺素药,2、血管: (1)兴奋1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩; (2)兴奋2-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。,心脏复苏三联针:肾上腺素1mg、 静脉注射,阿托品1mg、,2%盐酸利多卡因100mg,29心脏心三联针组成正确的是A肾上腺素1mg、阿托品2mg、利多卡因10mg B去甲肾上腺素1mg、阿托品2mg、利多卡因10mg C肾上腺素1mg、阿托品1mg、利多卡因100mg D异丙肾上腺素1mg、阿托品1mg、利多卡因10mg E去甲肾上腺素1mg、肾上腺素1mg、利多卡因10mg,阿托品1mg、,2%盐酸利多卡因100mg,心脏复苏三联针:肾上腺素1mg、 静脉注射,阿托品1mg、,2%盐酸利多卡因100mg,21肾上腺素对心脏的作用是A激动R,使心率加快,传导加快收,缩力加强 B激动R,使心率减慢,传导减慢,收缩力减弱 C激动R,使心率加快,传导加快,收缩力加强 D激动R,使心率加快,传导减慢,收缩力减弱 E激动R和R,使心率加快,传导加快,收缩力减弱,3、对血压的影响因剂量及给药途径而异4、扩张支气管:激动支气管平滑肌的2受体5、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高,【临床应用】 为临床急救药物。,1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治疗。,2、过敏性休克:是首选药。,3、支气管哮喘急性发作:im,强、快、短。,QA:过敏性休克为什么首选肾上腺素?,QA:过敏性休克为什么首选肾上腺素?,p28,多巴胺(DA),药理作用1、心脏 主要激动1受体,使心肌收缩力增强,2、血管与血压3 、肾脏 激动肾血管DR受体,使肾小球滤过率增加,排钠,增加尿量,这种作用有利于减少缩血管引起肾衰竭的风险,【临床作用】 用于抗休克(对少尿无尿的休克首选),注意补充血容量,纠正酸中毒,22多巴胺舒张肾脏和肠系膜血管机制是 A阻断R B阻断R C激动DR(多巴胺受体) D激动MR E直接舒张平滑肌23治疗中毒性休克伴尿量减少的病人最好选用 A去甲肾上腺素 B肾上腺素 C多巴胺 D麻黄碱 E间羟胺,麻黄碱,常用于支气管哮喘鼻塞防治局麻药引起的低血压(收缩血管),24防治腰麻、硬膜外麻醉引起的低血压最好选用A多巴胺 B去甲肾上腺素 C肾上腺素 D麻黄碱 E间羟胺,去甲肾上腺素(NA),主要激动受体,对心脏1受体有一定作用,对2受体无影响药理作用:血管收缩,心脏收缩,血压升高 临床应用:上消化道出血-口服p29不良反应:局部组织坏死(静脉滴注注意药液漏出血管外),急性肾衰,36去甲肾上腺素用于消化道出血的给药途径 A肌注 B皮下注射 C口服 D静脉注射 E静脉滴注,异丙肾上腺素(ISO),药理作用 强大的受体激动药1、兴奋心脏,2、扩张冠状血管、骨骼肌血管3、松驰支气管平滑肌4、促进糖原分解,脂肪分解,临床应用支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停(与肾上腺素相比,加快心率,加速传导作用更强!p30),不良反应心悸、低血压伴头痛、心律失常、心绞痛用药护理哮喘患者长期使用,引起心动过速,有可能引起猝死,异丙肾上腺素(ISO),27适用于治疗房室传导阻滞的药物是A去氧肾上腺素 B肾上腺素 C麻黄碱 D异丙肾上腺素 E去甲肾上腺素28异丙肾上腺素治疗哮喘最常见的副作用是 p31A心动过缓 B心动过速 C调节麻痹 D调节痉挛 E直立性低血压,第五节、抗肾上腺素药,第五节 抗肾上腺素药(肾上腺素受体阻断药)一、受体阻断药,能选择性与受体结合,阻断其样作用,从而抗肾上腺素,表现为动静脉血管扩张,外周阻力降低,并能 翻转肾上腺素的升压为降压。,【药理作用】 兴奋 受体和 受体产生作用。,肾上腺素(AD),第四节 拟肾上腺素药,2、血管: p28(1)兴奋1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩; (2)兴奋2-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。,因为肾上腺素激动受体的收缩血管作用被取消, 2-R扩血管作用充分表现翻转肾上腺素的升压为降压。,药理作用1.扩张血管:血压下降 原因:阻断1受体2.心脏兴奋: 心收缩力加强,心率加快,心输出量增加3. 拟胆碱作用,兴奋胃肠平滑肌。,酚妥拉明,临床应用p321.外周血管痉挛性疾病2.对抗静脉滴注NA去甲肾上腺素外漏引起的局部出血3.抗休克:感染性、心源性和神经性休克4.充血性心力衰竭5.嗜铬细胞瘤的诊断,掌握!,酚妥拉明,酚妥拉明临床应用不包括A血管痉挛性疾病 B支气管哮喘 C抗休克 D嗜铬细胞瘤诊断 E心力衰竭,34酚妥拉明可使肾上腺素的升压作用 A明显增强 B基本不变 C减弱 D翻转 E增强或不变33肾上腺素的升压作用可被下列哪 类药物所翻转AR阻断药 BR阻断药 CMR阻断 DNR阻断药 EDR阻断药,受体阻断药,阻断NA、AD与受体结合,竞争性阻断药 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、艾司洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔,应用1.心律失常(快速型、室上性)2.心绞痛3.高血压4.甲状腺功能亢进症5.充血性心力衰竭(早期),改善心脏舒张功能.,普萘洛尔(心得安),阻断受体,不良反应1.诱发或加重支气管哮喘2.抑制心脏功能 严重心功能不全,窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情,故禁用。,普萘洛尔(心得安),32普萘洛尔临床应用不包括 A心功能不全(后期) B心律失常 C心绞痛 D高血压 E甲状腺功能亢进,A前列腺增生 B支气管哮喘C甲状腺功能抗进症 D室性心律失常E有机磷酸酯类中毒53是使用肾上腺素的禁忌症54是使用阿托品的禁忌症 55是使用普萘洛尔的禁忌症56是使用新斯的明的禁忌症,A,B,B,B,B,A,B,B,A,B,B,B,B,A,B,B,A,B,B,A,B,A,B,B,c,A,A,A,A,B,B,A,B,B,c,A,B,c,A,B,c,A,c,A,(*_*) 谢谢,

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