脑卒中睡眠障碍培训ppt课件.ppt

,前 言,睡眠是维持机体健康极其重要的生理过程，其生理重要性仅次于心跳和呼吸睡眠障碍是指睡眠的数量、质量和时间发生紊乱约2040%脑卒中患者易发生睡眠障碍，表现为夜间清醒、白天嗜睡、或伴精神症状的觉醒一睡眠节律异常约10%50%的脑卒中患者可发生睡眠-觉醒障碍，包括失眠、觉醒障碍、睡眠运动障碍（如不宁腿综合征、周期性肢体运动障碍、）异态睡眠（RBD）等，其中觉醒障碍发生率高达49%以上。觉醒障碍不仅是脑卒中后的常见并发症，而且可延长患者住院时间，与脑卒中急性期病情严重程度、中远期预后和生活质量有关。,卒中后睡眠障碍越来越受到人们的重视,1. Leppvuori A et al. Cerebrovasc Dis. 2002;14(2):90-7. 2. Pasic Z et al. Med Arh. 2011;65(4):225-7. 3. 孙晓玲等.中华神经科杂志. 2005;38(5):324-5. 4. 孙阳等. 中国医学会国际行为医学大会论文. 192-5. 5. Ohayon MM et al. Sleep Med. 2012 Jan;13(1):52-7.,50%以上的卒中患者存在睡眠障碍,孙晓玲等3n=522,孙阳等4n=526,Pasic et al2n=200,Leppvuori et al1n=277,已有大量小样本试验表明卒中患者睡眠障碍高发，远高于一般人群的睡眠不适率(26.2%)5。Pasic及孙阳的研究综合讨论卒中患者多种睡眠障碍的发生情况，包括失眠、睡眠呼吸暂停、打鼾等；Leppvuori及孙晓玲的研究则针对卒中患者的失眠状况。当前缺乏大样本的流行病学数据，卒中患者的睡眠问题还未得到足够的重视1。,卒中患者睡眠障碍发生率 (%),Wu MP et al. Stroke. 2014 May;45(5):1349-54.,失眠患者卒中患病风险比非失眠者高54%,失眠组患卒中入院风险 IRR 95% CI,一项纳入21,438名失眠患者和64,314名非失眠者的长达四年的回顾性队列研究。人群数据来源于台湾健康保险数据库。使用国际医学操作分类(第九次修订) ICD-9-CM定义失眠及卒中，并排除睡眠呼吸暂停患者。所有试验者试验开始前均未被诊断为卒中、睡眠呼吸暂停和失眠。主要结局指标为第一次卒中急性发作入院治疗。结果显示：失眠患者的卒中患病风险比非失眠者高54%(IRR=1.85；矫正风险比HR=1.54；95% CI 1.38-1.72)。其中18到34岁组的卒中患病相对风险最高(IRR=8.06)。,IRR：发生率比（失眠患者较非失眠者患有卒中的相对风险）,p=0.0268,p=0.0002,p0.00001,p0.00001,p0.00001,前 言,对508名首次缺血性卒中的患者3个月后的情况进行综合评估发现高达36.6%的患者有失眠症状,Chen YK, et al. Int J Geriat Psychaitry,2011,脑卒中慢性期患者的睡眠状况研究,杨亚娟等. 解放军护理杂志. 2008;25(1A):16-8.,睡眠改善即能有效提高卒中患者的生活质量,p0.05,一项纳入70名卒中失眠患者的随机双盲对照试验。两组均给予康复训练及安眠药物。教育组增加卒中及睡眠健康教育，包括安眠药的正确使用方法，睡眠卫生及睡眠行为干预等。使用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)衡量睡眠改善程度，生存治疗评定表(QOL)评价生存质量，巴瑟尔指数(BI)评价日常生活能力。教育组睡眠质量显著改善，同时伴随生活质量和日常生活能力的提高，并显著减少住院天数和住院费用。积极改善睡眠状态能有效提高卒中患者的生活质量。,前 言,失眠与OSA是最常见的睡眠障碍，与脑卒中急性期病情严重程度、中远期预后和生活质量有关。,一项针对219名慢性失眠症患者和 96 名正常者的研究结果表明，失眠并且 MSLT （多次睡眠潜伏期试验，判断白天嗜睡程度的方法）大于14 分钟高血压的几率增加 300%（而失眠并且MSLT 大于17 分钟进一步增加 400%的高血压几率）。,Li Yun, Vgontzas Alexandros N, Fernandez-Mendoza Julio, et al. Insomnia with physiological hyperarousal is associated with hypertension. Hypertension. 2015;65(3):644-50.,美国耶鲁大学医学院睡眠医学中心Yaggi H等研究 在1022例患者中，697例(68)存在OSAS,校正年龄、性别、种族、吸烟、饮酒、体重指数及是否患有糖尿病、血脂异常、心房颤动及高血压等基础疾病因素的影响后，OSAS仍然与脑卒中显著相关，且OSAS越重，发生脑卒中的危险度也越高。,Yaggi H，MohsenObmuctive sleep apnea and suokeNeurol， 2004,3:333-342,2005年Arzt M等进行的长期、前瞻性系列研究，证实OSAS是脑卒中的独立危险因素.,Arzt M，Young T，Finn L，et aL Association of sleep-disordered breathing and the OCCUlTenCe of strokeAm J Respir Crit Care Med.2005.172：1447-1451,睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中,TurkingtonPM等研究发现脑卒中患者上呼吸道梗阻的程度愈严重，则其预后的功能恢复愈差，并可能会增加脑卒中患者的病死率，认为对上呼吸道梗阻的治疗可能会改善脑卒中患者的预后.,Turkington PM,Allgar V,Bamford J,et a1.Effect of upper airway obstruction in acute stroke on functional outcome at 6 monthsJ.Horax,2004,59(5):367-371.,Martinez-Garcia M A，Soler-Cataluna J,Ejarque MartinezL,et al.Continuous positive airway pressure treatment reduces mortality in patientswith ischemic stroke and obstructive sleep apnea:a 5 year follow-up studyJ.Am J Respir Crit Care Med,2009,180(1):36-41.,MartinezGarcia MA等对166例缺血性脑卒中合并睡眠呼吸暂停的患者进行了5年的追踪调查，结果显示：缺血性脑卒中合并OSAS的患者的死亡率明显增加，并且使用CPAP治疗后，能够降低这些患者的死亡风险。,睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中,1. Yaggi HK et al. N Engl J Med. 2005 Nov 10;353(19):2034-41. 2. Kernan WN et al. Stroke. 2014 May 1. Epub ahead of print,死亡率更高：睡眠障碍导致卒中预后不良,一项纳入1022名卒中后并发睡眠障碍(阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSA)的长达六年的研究。AHI5作为判断OSA的依据，共计697名患者判定同时患有OSA。试验终点为死亡状况。对比OSA组及对照组，对照组的无病存活率及总存活率均显著好于OSA组(p=0.003及p=0.02)1。在最新的2014 AHA/ASA卒中二级预防指南中，睡眠障碍(主要为睡眠呼吸暂停SA)已列入卒中及TIA二级预防必须考虑的并发症范围中2。,2014年美国卒中一级预防指南,简明的、应用范围广的、易获取、且能够将多重危险因素考虑在内的理想的卒中风险评估工具是不存在的，每一种可靠有效的评估工具都存在局限性，阻塞性睡眠缺氧等之前未被研究的新的卒中危险因素应予以考虑。,2014年美国卒中及短暂性脑缺血发作二级预防指南,睡眠的神经生物学基础,参与睡眠的脑部结构 与睡眠有关的解剖部位相当广泛，如额叶底部、眶部皮质、脑干网状结构抑制区及上行网状系统、基底节 区、丘脑和下丘脑等。当脑卒中损害上述部位时，即可引起睡眠结构紊乱。睡眠与觉醒的神经调节 发现许多神经递质、神经调节因子与睡眠-觉醒循环有关。任何神经化学因子的过度产生或不足或受体改变均能在一定程度上对觉醒状态的发生产生影响。,睡眠的神经生物学基础,调节觉醒-睡眠周期的关键通路 上行激活系统的背侧及腹侧通路,Ritchie E. Brown, Radhika Basheer, James T. McKenna. Conctrol of sleep and wakefulness. Physiol Rev.2012(92): 10871187.,脑干细胞群主要包括去甲肾上腺素细胞群和背侧中间背核的5-羟色胺能神经元，促进觉醒的发生；脑桥网状核、LDT-PPT对REM的发生十分必要,脑干,丘脑,下丘脑,组成觉醒系统；丘脑中线核、髓板内核（旁正中核）：维持觉醒促进NREM睡眠；丘脑-皮层激活系统：维持觉醒背外侧核：上行网状激活系统 的中继站,视上核：与睡眠有关的生物钟机制；外侧下丘脑：产生orexin神经肽，促进睡眠-觉醒的转换；视前腹外侧核：促进睡眠发生，与NREM期相关,眶额皮层能诱导皮层同步化活动和睡眠行为，在慢波活动和睡眠的产生中起着非常重要的作用；丘脑-皮层激活系统：与觉醒、REM发生有关,睡眠的神经生物学基础,大脑皮质,脑卒中睡眠障碍的发病机制,脑卒中睡眠障碍的发病机制,脑卒中睡眠障碍的临床特点,脑卒中后睡眠障碍的表现形式：,多眠、觉醒障碍：双侧丘脑、丘脑下、下丘脑区域和脑桥 上部，纹状体、 脑桥被盖、延髓内侧 区和单侧半球卒中为卒中导致多眠的 损害部位,失眠：轻至中度失眠是急性卒中并发症，反复觉醒、睡眠不 连续及睡眠剥夺所致。认为脑干背侧或顶盖部、旁正 中或者侧 丘脑以及皮层下的病灶是导致卒中后失眠 的主要原因。,脑卒中睡眠障碍的临床特点,昼夜颠倒：夜间失眠并且兴奋，白天多眠，皮层下、丘脑 、中脑以及脑桥被盖部大面积卒中的患者尤 为多见。,睡眠呼吸障碍：脑卒中后约2040%患者发生，呼吸暂停低 通气指数5次/h,异态睡眠：快速眼动睡眠行为障碍是由于生理性REM迟 缓的丧失，脑桥被盖部卒中可能是其产生的 原因；单侧卒中后睡眠中周期性腿动可增加 或减少,脑卒中睡眠障碍的临床特点,疲劳感：身体的疲劳、虚脱感和缺乏活力同时伴有强烈的 睡眠欲望而自然睡眠倾向正常或者减低（可以使 用Epworth嗜睡量表或多次睡眠潜伏测定），疲劳 多见于脑干卒中,费英俊, 赵忠新. 脑卒中后睡眠障碍的临床特点、发病 机制和治疗N. 中国现代神经疾病杂志, 2008, 8:200-202 Sleep disturbance, psychosocial correlates, and cardiovascular disease in 5201 older adults: the Cardiovascular Health Study. 邓丽影.脑卒中后觉醒障碍.中国现代神经疾病杂志.2013,6(13):478-480.,入睡困难：上床后不能很快入睡，睡眠时间30min,脑卒中后睡眠障碍的临床特点,赵爱云，杨勇.脑卒中后睡眠障碍的临床分析.中国现代 医学杂志，2005，15 ： 2702 2704 ,研究发现，大脑皮质下卒中患者睡眠障碍的发生率高于皮质卒中、小脑卒中者；左侧大脑半球卒中睡眠障碍的发生率较右侧高；脑出血患 者睡眠障碍的发生率高于脑梗死患者，这可能是由于脑出血后继发脑水肿阻断了特异性上行投射系统的传导所致 。脑卒中时由于损害了下丘脑或第三脑室侧壁的“觉醒中枢”，故可导致持续性昏睡甚至发生意识 障碍。,脑卒中后睡眠障碍的临床特点,王赞，张艳凤，刘群等.睡眠觉醒障碍与脑卒中.中国老年学杂志 .2006,2(26):277-278.,皮层下 、 丘脑 、 中脑和桥脑梗死病人的失眠可能伴随着睡眠和清醒周期颠倒的现象 , 晚上兴奋 ,白天睡眠过多。一例中脑梗死的患者出现的完全失眠超过两个月。一些患者可以快速地从失眠转变为多眠 , 表明丘脑 、 前脑基底部和脑桥延髓的结合部在睡眠和觉醒的调节中起双重作用 。,脑卒中睡眠障碍的临床特点,丘脑卒中,Luigetti M等研究发现双侧丘脑旁正中卒中后患者容易出现嗜睡甚至昏迷，患者的睡眠结构遭到严重破坏(NREM-I期增多，III期不同程度减少，REM期显著减少)，可能是由于双侧丘脑板内核的组成部分旁中央核受损，使得丘脑-皮层激活系统受到短暂破坏，从而导致意识障碍。,Luigetti M, Di Lazzaro V, Broccolini A, et al. Bilateral thalamic stroke transiently reduces arousals and NREM sleep instabilityJ. Neurol Sci, 2011,300:151-154.,“家族致死性失眠症”与丘脑核团的选择性退化有关。,脑卒中睡眠障碍的临床特点,脑干卒中,Vogel 等认为去甲 肾上腺素能神经元和 5- H T 能神经元胞体位于脑干, 其轴突通过丘 脑及基底节达到额叶皮质, 当病灶累及以上部位时, 可影响区域内的去甲肾上腺素能和 5 - HT 能的神经通路, 导致去甲肾上腺 素和 5- H T 的含量下降, 觉醒度降低，从而引起睡眠增多，REM睡眠减少。,V o g el CH . Assessmen t and appr oach t o treat- ment in post - stroke depression J . Jam Acad Nurse Pract , 1995, 7( 10 ) : 493.,1.谌剑飞.中西医结合心脑血管病杂志. 2009;7(11):1292-5. 2.孙阳等. 中国医学会国际行为医学大会论文. 192-5. 3. 王娇.河北医科大学学位论文. 2012.,卒中患者失眠：警惕器质性病变,针对卒中后患者失眠的原因，目前仍没有一个一致的结论。参与到睡眠中的解剖部位包括：额叶底部、眶部皮质、视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区及上行网状系统等。卒中发作导致这些部位的病变，都有可能导致失眠。,国际相关研究,睡眠障碍与工作-健康监督、风险管理及防治指南 Sleepdisorders and work: guidelines for health surveillance, risk management and prevention-Costa G1, Accattoli MP, Med Lav. 2013 Jul-Aug;104(4):251-66.PMID:24228304阻塞性睡眠呼吸暂停-诊疗指南 Obstructive sleep apnea: A diagnostic and treatment guide-Cecilia Gutierrez, MD;Patricia Brady MD， J Fam Pract. 2013 Oct;62(10):565-72.PMID:24143347成人阻塞性睡眠呼吸暂停的管理-美国医生临床实用指南 Management of Obstructive Sleep Apnea in Adults: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians-Amir Qaseem, MD, PhD, MHA; Jon-Erik C. Holty, MD, MS- Annals of Internal Medicine,2013(10), Volume 159 Number 7PMID:24061345口腔矫治器治疗对于打鼾及睡眠呼吸暂停的临床指南 Clinicalguidelinesfor oral appliance therapy in the treatment of snoring andobstructive sleep apnoea-Ngiam J1, Balasubramaniam R, Aust Dent J. 2013 Dec;58(4):408-19. PMID:24320895OSA患者围手术期管理实践指南-美国麻醉工作组对于OSA患者围手术期管理更新 Practice guidelines for the perioperative management of patients withobstructive sleep apnea: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patients withobstructive sleep apnea.-American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology. 2014 Feb;120(2):268-86.PMID:24346178,国内专家共识,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断治疗专家共识（2007年草案）- 中国睡眠研究会睡眠呼吸障碍专业委员会,睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识 - 睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识写作组，中华全科医师杂志，2010年,阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识 - 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸学组，中华医学会糖尿病学分会，中华糖尿病杂志，2010年6月,阻塞型睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识 - 中国医师协会高血压专业委员会；中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组，中国呼吸与危重监护杂志，2013年9月,阻塞型睡眠呼吸暂停与脑卒中诊治专家共识- 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组；中华医学会神经病学分会睡眠学组，2014年8月,睡眠呼吸暂停（Sleep Apnea）睡眠过程中口鼻气流消失或明显减（较基线下降幅度90%）持续时间10秒。 低通气是指睡眠过程中气流幅度降低30%或更多并伴有3%的氧饱和度下降或微觉醒，持续时间10秒。睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)：是指每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI5次h；患者日间有症状，如嗜睡及滓意力下降等。微觉醒：是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上，包括波，波和（或）频率大于16Hz的脑电波（但不包括纺锤波）。觉醒反应：是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，但是目前尚未将其计入总的觉醒时间，可导致白天嗜睡加重。,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断治疗专家共识（2007年草案）-中国睡眠研究会睡眠呼吸障碍专业委员会,睡眠片段：是指反复觉醒导致的睡眠不连续。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（obstructive sleep apnea-hypopnea，OSAH）的特点是睡眠期间反复出现的上气道塌陷和阻塞。这些阻塞事件和反复出现的氧减及睡眠中的微觉醒有关。伴有日间症状（产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降，并可出现自主神经功能紊乱等）的OSAH就是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）。,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断治疗专家共识（2007年草案）-中国睡眠研究会睡眠呼吸障碍专业委员会,SAHS分型,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断治疗专家共识（2007年草案）- 中国睡眠研究会睡眠呼吸障碍专业委员会,SAHS中阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10。 三种类型的呼吸暂停常在一个患者身上共存，但以一种类型为主。,提高OSA对心律失常影响的警觉性 心源性猝死发生的高峰在6:0010:00；而OSA患者在睡眠中（0:00-6:00）的病死率最高（相对危险度为2.57）。Gami等回顾分析了112例曾做过PSG的猝死患者的临床资料，发现一半的OSA患者死于睡眠中，无OSA者只有21%，而且这种死亡的时间模式与OSA的发病规律直接相关。当遇到以下情况应该考虑患者是否同时患有OSA难治性高血压，特别是血压昼夜节律是非杓型甚至反杓型者。夜间反复发生心绞痛、心肌梗死及难以缓解的严重心肌缺血睡眠过程中发生的心律失常，特别是缓慢性心律失常及快-慢交替性心律失常，如II-III度窦房传导阻滞，眼红窦性心动过缓，缓慢性房颤难以控制的心衰，特别同时表现出陈施呼吸胰岛素抵抗，难以控制的糖尿病,睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识 - 睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识写作组 ，中华全科医师杂志，2010年,提高OSA和2型糖尿病早期诊断的警觉性临床医生在诊治所有2型糖尿病和代谢综合征患者都应考虑存在OSA的可能性，尤其是出现以下情况时： (1)打鼾、白天嗜睡；(2)肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病控制困难；(3)顽固性难治性高血压，且以晨起高血压为突出表现，昼夜血压节律为非杓型或反杓型；(4)夜问心绞痛；(5)夜间顽固、严重、复杂难以纠正的心律失常；(6)顽固性充血性心力衰竭；(7)反复发生脑血管疾病(出血性或缺血性)；(8)癫痫；(9)老年痴呆；(10)遗尿、夜尿增多；(11)性功能障碍；(12)性格改变；(13)不明原因的慢性咳嗽；(14)不明原因的红细胞增多症等。,阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识 -中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸学组 ，中华医学会糖尿病学分会 ，中华糖尿病杂志 ，2010年6月,阻塞型睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识-中国医师协会高血压专业委员会；中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 ，中国呼吸与危重监护杂志，2013年9月,夜间及晨起血压升高, 日间高血压或日间血压正常。有部分患者表现为隐匿性高血压。 血压节律紊乱: 24 h 动态血压监测( ambulatory blood pressure monitoring, ABPM) 显示血压曲线为“非杓形”, 甚至呈现“反杓形”单纯药物治疗降压效果较差 伴随着呼吸暂停的血压周期性升高: 结合ABPM和多导睡眠图监测( polysomnography, PSG) ,可见夜间随呼吸暂停的反复发生, 血压表现为反复发作的一过性升高。血压高峰值一般出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。,脑卒中合并OSA者的神经功能缺损重，住院及康复时间长，卒中再发及死亡率增加。2011年美国心脏及卒中协会已将睡眠呼吸紊乱列为卒中一级预防的危险因素。但是,长期以来OSA作为脑卒中新认识的、可干预的危险因素一直没有得到应有的重视，为了提高OSA与脑卒中的认识，提高脑卒中防控水平，国内睡眠呼吸疾病专家和脑卒中专家参考了国内外相关指南及研究成果，共同制定了OSA与脑卒中专家共识。,阻塞型睡眠呼吸暂停与脑卒中诊治专家- 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组；中华医学会神经病学分会睡眠学组，2014年1月,OSA影响脑卒中发生与转归的机制是复杂的、多重的，OSA可以经由自主神经的变化、血流动力学异常、凝血机制改变和血管内皮细胞损伤直接损伤脑血管引发脑卒中，也可因其引发、加重脑卒中的危险因素，如，高血压、高血脂、糖代谢紊乱、心脏疾病等，而间接地影响脑卒中发生与转归。,OSA影响脑卒中发生与转归的主要机制,约50%的脑卒中患者出现认知障碍，OSAS加重脑卒中患者的认知损害Caffarra等发现，OSAS患者单光子发射计算机断层成像术（SPECT）上存在脑血流量的下降，且主要在海马、海马旁回、舌回、楔回、额顶颞皮质等区域。这些部位的脑血流下降导致记忆、执行功能和语言能力的受损。 OSAS患者白天嗜睡，意识清晰度减低，注意力往往难以集中，短期记忆受损明显。,脑卒中伴OSAS与认知功能相关性,Caffarra P,Ghetti C,Concari L, et al.Differential patterns of hypoperfusion in subtypes of mild cognitive impairmentJ.Open Neuroimaging journal ,2008,2:20-28.,低氧的程度及间歇性低氧的低氧再氧合过程的频率,神经细胞凋亡的程度,认知功能受损的程度,脑卒中伴OSAS与认知功能相关性,低氧程度与认知受损程度相关,脑卒中伴OSAS与认知功能相关性,OSAS认知功能受损与睡眠结构相关的可能机制深睡眠期有助于机体与大脑的休息和组织的合成代谢。脑内蛋白合成及新突触建立都在REM期完成，脑内蛋白合成及新突触建立与学习和记忆相关，故认知功能与深睡眠及REM期的时间呈正相关，与浅睡眠呈负相关.浅睡眠增加及深睡眠及REM期减少造成日间嗜睡,注意、集中及警觉性的下降，影响整体认知功能。,认知功能与睡眠分期相关的原因,Click to add Text,浅睡眠增多深睡眠减少,大脑不能充分休息、睡眠质量及组织的合成代谢下降,日间嗜睡,注意、集中及警觉性的下降,REM期减少,脑内蛋白合成 及新突触建立,学习和记忆下降,脑卒中伴OSAS与认知功能相关性,我们的课题研究纳入188例患者显示脑卒中合并OSAS组患者MMSE及MoCA总评分低于脑梗死组。考虑合并OSAHS导致脑卒中患者出现更严重的缺氧和睡眠障碍，加重了脑卒中患者的认知功能受损。脑卒中合并OSAS组患者认知功能的各个领域得分执行功能、注意计算能力、语言能力、延迟记忆低于脑梗死组患者。与Mitchell等报道OSAS加重执行功能，运动协调、短期记忆、注意及警觉受损一致。,脑卒中伴OSAS与认知功能相关性,卢俏丽，薛蓉，董丽霞等。阻塞性呼吸睡眠低通气综合征对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响【J】.中华老年心血管病，2011,13（4）：299-302,我们的课题研究显示OSAS组患者MMSE评分与浅睡（S1+S2）呈线性负相关,与深睡眠（S3+S4）呈线性正相关，与REM 期呈正相关，相关未达到统计学差异OSAS组患者MoCA评分与深睡眠（S3+S4）呈线性相关，与浅睡眠（S1+S2）呈负相关，与REM 期呈正相关，相关性有显著统计学意义,脑卒中伴OSAS与认知功能相关性,卢俏丽，董丽霞，薛蓉等，阻塞性呼吸睡眠低通气综合征对伴脑梗塞患者睡眠结构及认知功能的相关性研究中华神经科杂志2012年.6月发表,脑卒中后OSA患病率明显高于普通人，与不伴有OSA的脑卒中患者比较有着不同的临床特征，不良转归更多更严重临床表现：夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒；或者患者自觉憋气、夜尿增多、晨起头痛、口干、白天嗜睡明显、记忆力下降、严重者可出现心理、智能、行为异常；并可能合并高血压、脑卒中、冠心病、心律失常特别是以慢-快心律失常为主、肺心病、II型糖尿病及胰岛素抵抗等，并可有进行性体重增加。,脑卒中后OSA临床特征,询问病史,脑卒中患者OSA识别诊断流程,体格检查一般状况：身高、体重、腹围等测量颌面部、鼻咽部解剖异常者请耳鼻喉科辅助检查,脑卒中患者OSA识别诊断流程,高度警惕以下特征： 肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、 舌体肿大、舌根后缀、悬雍垂过长过粗、咽腔狭窄、小颌畸形 等,实验室检查多导睡眠图检测（PSG）,脑卒中患者OSA识别诊断流程,实验室检查整夜PSG监测-是诊断OSAHS 的金标准包括：1、双导联眼电图（EEG） 2、双导联脑电图( EOG) 3、下颌肌电图( EMG) 4、鼾声5、口鼻呼吸气流6、胸腹呼吸运动7、心电图8、血氧饱和度( SpO2 ) 9、胫前肌EMG10、体位,脑卒中患者OSA识别诊断流程,实验室检查整夜PSG监测PSG临床使用指征,脑卒中患者OSA识别诊断流程,实验室检查夜间分段PSG监测 -在同一晚上的前2 4 h进行PSG监测, 之后进行至少3 h 以上的持续气道正压( CPAP) 压力调定, 其优点在于可减少检查和治疗费用。推荐使用情况：患者呼吸暂停低通气指数( AHI) 15 次/h, 反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气, 伴有严重低氧血症, 后期快动眼睡眠相( rapid eye movement, REM)增多。CPAP 压力调定时间应3 h。当患者处于平卧位时, CPAP 压力可完全消除快动眼及非快动眼睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声,脑卒中患者OSA识别诊断流程,午后短暂睡眠的PSG检查 -对于白天嗜睡明显的患者可以试用, 通常需要保证有2 4 h 的睡眠时间( 包括快动眼和非快动眼睡眠相) 才能满足诊断OSAHS的需要,实验室检查睡眠评估打鼾程度的评估嗜睡程度的评估,Epworth 嗜睡评分量表（分）,脑卒中患者OSA识别诊断流程,睡眠时有无打鼾( 患者同房间人员描述) 评价打鼾程度( 打鼾程度分级) : 轻度打鼾为鼾声较正常人呼吸声音粗重 中等度打鼾为鼾声响亮程度大于普通人说话声音 重度打鼾为鼾声响亮以致同一房间的人无法入睡鼾声是否规律, 有无呼吸暂停情况, 估计暂停持续时间是否反复发生觉醒是否存在夜尿增多晨起是否精神不佳、头晕、头痛, 是否有记忆力进行性下降、性格变化, 如急躁易怒、行为异常,实验室检查打鼾程度的评估,脑卒中患者OSA识别诊断流程,嗜睡的主观评价: 现多采用Epworth 嗜睡量表( Epworth sleepiness scale, ESS)。根据总得分来评价患者白天嗜睡的严重程度。1 8 分为正常, 9 15 分为嗜睡, 16 24分为过度嗜睡。由于患者在各种状态下的兴奋程度有差异, 掌握轻、中、重的标准也不一致, ESS 反映的只是患者的主观情况。嗜睡的客观评价: 可进行多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test, MSIX) 。通过让患者白天进行一系列的短暂睡眠来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。,实验室检查嗜睡程度的评估,脑卒中患者OSA识别诊断流程,实验室检查初筛诊断 多采用便携式，大多数是用PSG监测质变中的部分进行组合，如单纯SpO2监测、口鼻气流+ SpO2监测、口鼻气流+鼾声+ SpO2监测+胸腹运动等。,便携式多导睡眠监测仪具有灵敏快捷、不易漏诊等优点，可做为OSAHS的一种筛查手段。,脑卒中患者OSA识别诊断流程,OSA的诊断标准：根据病史、体征和PSG监测结果。临床有典型的夜间睡眠打鼾半呼吸暂停、日间嗜睡（ESS评分9分）等症状，查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，AHI=5次/h者。病情分度：,脑卒中患者OSA识别诊断流程,OSA的诊断对于一些基层缺乏专门诊断仪器的单位，可采用简易诊断方法和标准，主要根据病史、体格检查、SaO 监测等，其诊断标准如下：至少具有2项主要危险因素；肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体度肥大、悬雍垂肥大，或甲状腺功能减退、肢端肥大症；中重度打鼾、夜间呼吸不规律，或有屏气、憋醒(观察时间15 min)；夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒；白天嗜睡(ESS评分9分)；SaO2 监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数10次h。,脑卒中患者OSA识别诊断流程,符合以上5条者即可作出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测,脑卒中睡眠障碍的干预治疗,增加睡眠时间急性期患者：积极治疗原发病； 对丘脑和中脑梗死者可给予苯丙胺、莫达非尼、哌甲酯 和拟多巴胺类药物促觉醒，增加睡眠时间； 加强心理护理，陪护人家及家属应尽量控制白天睡眠时 间以增加夜间睡眠和提高睡眠质量。缓解期患者：减少白天卧床时间，增加活动量，制定合理的作息时刻 表,治疗失眠，更有益卒中康复脑卒中患者失眠的特异性药物治疗,脑卒中并发睡眠障碍患者的失眠药物治疗是否可以照搬常规失眠药物治疗？,ISC 2014 Abstract W MP41. http:/stroke.ahajournals.org/content/45/Suppl_1/AWMP41.short,动物实验：GABA信号调节可作为卒中治疗新策略，唑吡坦或能促进卒中康复,2014年国际卒中会议（ISC 2014）：卒中康复期增强GABA介导的突触抑制一种全新的卒中治疗策略。实验发现针对卒中后小鼠使用小剂量唑吡坦，能够增强5层椎体细胞的GABAA相位信号，并在不改变梗塞面积的情况下显著增加行为性康复的比例和幅度。这些数据显示，GABA信号调节可作为卒中治疗的全新治疗策略，唑吡坦具有促进卒中康复的可能性。,张莉莉等. 海峡药学. 2012:24(02):199-200.,使用唑吡坦能显著改善卒中患者的睡眠质量和日常生活能力,p0.01,一项纳入80名卒中后失眠患者的随机对照试验，随机分为对照组(仅给予常规神经内科治疗与护理)和治疗组(增加使用唑吡坦10mg或5mg)分别治疗一周，分别使用阿森斯失眠评定和Barthel指数评估患者失眠状况和日常生活能力。结果显示使用唑吡坦显著改善卒中患者的失眠问题和日常生活能力。,脑卒中患者合并失眠仍可参照常规失眠治疗方案失眠治疗的目标：改善睡眠治疗恢复日间功能减少共病及药物副作用风险药物干预仍占据失眠治疗的主导地位Non-BZDs失眠患者的常规药物治疗首选行为+认知干预失眠患者的常规非药物治疗治疗失眠，更有益卒中脑卒中患者合并失眠的特异性药物治疗讨论,1. 谌剑飞.中西医结合心脑血管病杂志. 2009;7(11):1292-5. 2.中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组. 中华神经科杂志. 2012;45(7):534-40.,脑卒中患者的失眠治疗：等待摸索的新课题,原发治疗疾病治疗及干预手术、介入、溶栓等卒中二级预防日常康复失眠治疗镇静安眠药：唑吡坦、佐匹克隆、艾司唑仑等睡眠健康教育：睡眠卫生、睡眠行为干预等其他可能的共病治疗：文拉法辛、氟西汀等/持续正压气道通气,1.谌剑飞.中西医结合心脑血管病杂志. 2009;7(11):1292-5. 2.袁永生等. 中国全科杂志. 2010;23:2574-5. 3.张莉莉等. 海峡药学. 2012:24(02):199-200. 4.杨亚娟等. 解放军护理杂志. 2008;25(1A):16-8.,卒中合并失眠的干预手段及现状,当前卒中合并失眠治疗无统一规范，存在大量干预手段，应用于临床当中,脑卒中患者OSA干预治疗金字塔,脑卒中患者OSA干预治疗,随访及预后观察,生活方式指导,脑卒中患者OSA干预治疗,睡眠体位指导及干预方法：指导患者头及身体均保持侧卧睡眠，为了保证睡眠时侧卧，应选用一种侧卧辅助寝具，如侧卧体枕、头枕、或侧卧胸带，如有鼾声睡眠者，以侧卧鼾声变小或无鼾声为最佳体位 体位干预疗法由于其简单、易行、低费用、疗效确切，患者及 家属依从性高，特别适合急性卒中后轻中度OSA的初始治疗,脑卒中患者OSA干预治疗,无创持续气道内正压通气（CPAP） CPAP为脑卒中OSA患者一线的治疗方法，尤其是中重度OSA患者适应症：中、重度OSAHS（AHI15次/h）患者；轻度OSAHS（ AHI515次/h ）患者，但症状明显（如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等），合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等；手术前后的辅助治疗和手术失败的非手术治疗；口腔矫正器治疗后仍存在OSAHS者；以下情况慎用：脑脊液鼻漏、肺大泡、气胸、昏迷、严重的循环血量不足、青光眼等,脑卒中患者OSA干预治疗,外科治疗 *仅适用于手术确实可以解除上气道阻塞的患者，需要严格掌握手术适应症,脑卒中患者OSA干预治疗,脑卒中患者OSA识别诊断流程图,关注睡眠、早期治疗合理干预、改善卒