急性胰腺炎大课培训课件.ppt

,目的要求（一）、掌握：本病临床表现、诊断、治疗原则。（二）、熟悉：病因和发病机理，临床类型，鉴别诊断。（三）、了解：本病的并发症及处理。,1,急性胰腺炎大课,12/15/2022,1急性胰腺炎大课10/2/2022,教学内容（一）重点讲解：基本概念及主要临床表现；实验室检查和其他检查中酶学检查的临床意义，各种影像学检查的临床意义，尤其是CT和增强CT对胰腺炎诊断和分级意义；诊断依据；病因和发病机理；各种不同病因，胰腺自身消化理论及结果，炎性介质的作用；并发症类型。（二）一般介绍：病理；鉴别诊断；主要的治疗方法；预后和预防。,2,急性胰腺炎大课,12/15/2022,教学内容2急性胰腺炎大课10/2/2022,3,概 述,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化，胰腺发生水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点。,3,急性胰腺炎大课,12/15/2022,3概 述 急性胰腺炎（acute pancreati,4,病 因,国内 胆道疾病 50% 国外 酒精性60%（一） 胆道疾病（胆源性胰腺炎） 胆石症 胆道感染 胆道蛔虫,4,急性胰腺炎大课,12/15/2022,4病 因 国内 胆道疾病 50%,5,共同通道学说(common channel theory),70 80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠的壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胰腺炎和上行胆管炎发生。（微小胆石易导致胰腺炎，且临床诊断困难。,5,急性胰腺炎大课,12/15/2022,5 共同通道学说(common channel theor,6,6,急性胰腺炎大课,12/15/2022,66急性胰腺炎大课10/2/2022,7,（二）大量饮酒和暴饮暴食乙醇-胰腺外分泌增加 Oddi括约肌痉挛、乳头水肿 蛋白栓子形成 代谢产生大量活性氧，激活炎症反应食糜-胰液大量分泌 乳头水肿 Oddi括约肌痉挛,7,急性胰腺炎大课,12/15/2022,77急性胰腺炎大课10/2/2022,酒精性胰腺炎发病机理,8,急性胰腺炎大课,12/15/2022,酒精性胰腺炎发病机理8急性胰腺炎大课10/2/2022,9,（三）胰管阻塞 胰管结石、胰管蛔虫、胰管肿瘤 胰腺分裂（四）十二指肠降段疾病 球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎（五）手术和创伤 腹腔手术、腹部钝挫伤 ERCP引起明显胰腺炎的约占3%,9,急性胰腺炎大课,12/15/2022,9（三）胰管阻塞9急性胰腺炎大课10/2/2022,10,（六）代谢障碍：高甘油三酯血症11.3mmol/L微循环障碍、脂肪酸损伤（因? 果？）高钙血症（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多） 胰管钙化，胰酶提前活化,10,急性胰腺炎大课,12/15/2022,10（六）代谢障碍：10急性胰腺炎大课10/2/2022,11,（七）药物 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类 服药最初2个月，与剂量不相关（八）感染与全身炎症反应 急性流行性腮腺炎、甲流、肺炎衣原体感染、传单、柯萨奇病毒感染,11,急性胰腺炎大课,12/15/2022,1111急性胰腺炎大课10/2/2022,12,（九）其他自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞、遗传性胰腺炎特发性胰腺炎 占8%-25% 病因不明 James等认为临床上要排除直径小于3mm的隐性 结石和oddis括约肌功能障碍等因素的存在,12,急性胰腺炎大课,12/15/2022,12（九）其他12急性胰腺炎大课10/2/2022,13,正常胰腺分泌消化酶有两种形式： 淀粉酶 脂肪酶 核糖核酸酶 胰蛋白酶原 糜蛋白酶原 前磷脂酶 前弹性蛋白酶 激肽释放酶原,有生物活性的酶,发 病 机 制,无生物活性酶 原或前体,13,急性胰腺炎大课,12/15/2022,13 正常胰腺分泌消化酶有两种形式：有生物活,14,胰腺分泌的酶绝大部分以酶原形式存在酶原存在于腺上皮细胞的酶原颗粒中胰腺实质、胰液、血液中均有酶抑制剂胰实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管和 胆管存在压力梯度Oddis括约肌、胰管括约肌均可防止反流,胰腺保护机制,14,急性胰腺炎大课,12/15/2022,14,15,不同的病因、共同的发病过程,自身消化理论,15,急性胰腺炎大课,12/15/2022,15不同的病因、共同的发病过程自身消化理论15急性胰腺炎大课,16,生理性胰蛋白酶抑制物减少，防御作用减弱,胰腺液分泌过渡旺盛,胰腺血循环障碍,毒物直接损害腺泡,胰液排泄障碍,十二指肠液反流,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活,Ca2+,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,+,弹力蛋白酶原,磷脂酶原A,激肽释放酶原,弹力蛋白酶,血管破坏,出血血栓,磷脂酶A2,卵（脑）磷脂,溶血卵（脑）磷酯,实质坏死，溶血,蛋白质消化,激肽释放酶,激肽酶原,缓激肽激肽,血管扩张、溶血,水肿，休克,脂肪酶(本身有活性),脂肪坏死 Ca2+,钙化灶斑,肠激酶,16,急性胰腺炎大课,12/15/2022,16生理性胰蛋白酶胰腺液分泌胰腺血循毒物直接胰液排泄障胰腺腺,17,急性胰腺炎发生的基本过程,胰酶在胰腺内被激活而消化胰腺自身(胰管内高压、腺泡细胞内Ca2+水平显著上升）损伤腺泡细胞激活NF-kBTNFa、IL-1、花生四烯酸代谢产物、活性氧血管通透性增加、大量炎性渗出胰腺微循环障碍出血、坏死正反馈、逐级放大炎症全身扩展多器官炎性损伤、功能障碍,17,急性胰腺炎大课,12/15/2022,17急性胰腺炎发生的基本过程胰酶在胰腺内被激活而消化胰腺自身,18,病 理,急性水肿型 大体标本 胰腺肿大、分叶模糊、少量的脂肪坏死 镜下 间质水肿、充血和炎症细胞浸润 点状脂肪坏死，血管变化不明显 特点：充血、水肿,18,急性胰腺炎大课,12/15/2022,18病 理急性水肿型18急性胰腺炎大课10/2/202,19,急性出血坏死型 大体标本 胰腺红褐色或灰褐色、新鲜出血、大范围脂肪坏死 脓肿、假性囊肿、瘘管形成 镜下 凝固性坏死，炎性细胞浸润，出血 特点：坏死、出血,19,急性胰腺炎大课,12/15/2022,19 急性出血坏死型19急性胰腺炎大课10/2/2022,大体变化,20,急性胰腺炎大课,12/15/2022,大体变化20急性胰腺炎大课10/2/2022,胰腺间质炎症,胰腺组织坏死,镜下改变,21,急性胰腺炎大课,12/15/2022,胰腺间质炎症胰腺组织坏死镜下改变21急性胰腺炎大课10/2/,22,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 可伴有其它器官如小肠、肺、肝、肾等的炎症病理改变；炎性渗出如胸、腹水。,22,急性胰腺炎大课,12/15/2022,22 22急性胰腺炎大课10/2/2022,23,临 床 表 现,症 状 腹痛（95%） 主要表现和首发症状诱因性质、程度、加重或缓解部位、放射持续的时间,23,急性胰腺炎大课,12/15/2022,23临 床 表 现 症 状23急性胰腺炎大课,24,腹痛产生的机制 炎症刺激胰腺被膜上的神经末梢 炎症刺激腹膜及腹膜后组织 炎症累及肠道，引起肠胀气、肠麻痹 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症,24,急性胰腺炎大课,12/15/2022,24 腹痛产生的机制24急性胰腺炎大课10/2/2022,25,恶心、呕吐与腹胀 特点：呕吐胃内容物、胆汁 呕吐后腹痛无缓解 呕吐程度与疾病严重度一致 腹胀、肛门停止排气排便,25,急性胰腺炎大课,12/15/2022,25恶心、呕吐与腹胀25急性胰腺炎大课10/2/2022,26,发热 中度以上发热，持续3-5天 发热持续一周以上不退或逐日升高，继发感染,26,急性胰腺炎大课,12/15/2022,26发热26急性胰腺炎大课10/2/2022,27,低血压和休克：仅见于SAP 血液和血浆大量渗出 频繁呕吐丢失体液和电解质 血中缓激肽增多，血管扩张，血管通透性增加 并发消化道出血,27,急性胰腺炎大课,12/15/2022,27低血压和休克：仅见于SAP27急性胰腺炎大课10/2/2,28,水电解质及酸碱平衡紊乱脱水、代碱、代酸、钾 、镁 、钙 、 高血糖猝死（少数）,28,急性胰腺炎大课,12/15/2022,28水电解质及酸碱平衡紊乱脱水、代碱、代酸、钾 、镁,临床表现,（一）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP) 症状：急性腹痛、较剧，多位于中左上腹，可有背 部放射痛；病初可伴有恶心、呕吐、轻度发热。 体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。,29,急性胰腺炎大课,12/15/2022,临床表现（一）轻症急性胰腺炎（mild acute panc,临床表现,（二）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP) 在上述症状基础上，腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现 下表的部分症状、体征及胰腺局部并发症。常用急性生理 慢性健康-II评分（APACHE-II)描述病情的严重程度。,30,急性胰腺炎大课,12/15/2022,临床表现（二）重症急性胰腺炎（severe acute pa,重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变,31,急性胰腺炎大课,12/15/2022,重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变症状及体征病理,32,SAP的体征,视诊 腹部膨隆：腹胀、腹腔积液 Grey-Turner征：季肋、下腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周皮肤青紫 黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤 手足搐搦：低血钙,32,急性胰腺炎大课,12/15/2022,32SAP的体征视诊32急性胰腺炎大课10/2/2022,SAP的体征,Grey-Turner征,Cullen征,33,急性胰腺炎大课,12/15/2022,SAP的体征Grey-Turner征Cullen征33急性胰,34,触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征 上腹触及肿块（胰腺脓肿、假性囊肿）叩诊：高度鼓音，移动性浊音阳性听诊：肠鸣音减少、消失,34,急性胰腺炎大课,12/15/2022,34触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征34急性胰腺炎大课10/2,（三）中度重症急性胰腺炎（moderately SAP，MSAP) 临床表现介于MAP与SAP之间，在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。,35,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（三）中度重症急性胰腺炎（moderately SAP，MS,36,（四）胰腺局部并发症1.胰瘘：急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出 7天。胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器 间的瘘。胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。,36,急性胰腺炎大课,12/15/2022,36（四）胰腺局部并发症36急性胰腺炎大课10/2/2022,37,胰腺假性囊肿( pancreatic pseudocyst ) 病后3 4周，由胰液和坏死组织液化，并在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊内无菌生长囊肿穿破可致胰源性腹水。,37,急性胰腺炎大课,12/15/2022,37胰腺假性囊肿( pancreatic pseudocys,假性囊肿容积波动于10至5000ml，可以延伸至横结肠系 膜，肾前、肾后间隙以及后腹膜。囊肿大时，可有明显腹胀、肠道梗阻等症状。一般假性囊肿5cm时，6周内约50%可自行吸收。,38,急性胰腺炎大课,12/15/2022,假性囊肿容积波动于10至5000ml，可以延伸至横结肠系38,2.胰腺脓肿 ( pancreatic abscess ) 重症胰腺炎起病2 3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。临床表现为高热、腹痛、消瘦及营养不良。3.左侧门静脉高压 胰腺假性囊肿压迫和炎症脾静脉血栓形成 脾大、胃底静脉曲张致命性大出血,39,急性胰腺炎大课,12/15/2022,2.胰腺脓肿 ( pancreatic abscess )3,40,实验室检查,1.血清淀粉酶 起病后212h，48h，持续35天，超过正常值3倍可确诊。2.血清脂肪酶24 72h ，持续710天，敏感性和特异性均略优于血淀粉酶 。 注意：,40,急性胰腺炎大课,12/15/2022,40实验室检查1.血清淀粉酶 40急性胰腺炎大课10/,41,淀粉酶高低不一定反应病情轻重胰源性胸腹水淀粉酶明显高于血淀粉酶其他的急腹症可有血淀粉酶升高，常不超过正常值2倍,41,急性胰腺炎大课,12/15/2022,41淀粉酶高低不一定反应病情轻重41急性胰腺炎大课10/2/,反映SAP病理生理变化的实验室检测指标,42,42,急性胰腺炎大课,12/15/2022,反映SAP病理生理变化的实验室检测指标检测指标病理生理变化白,43,影像学检查,1.腹部B超 常规初筛方法（常受胃肠道积气的干扰） 可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病当胰腺发生假性囊肿时可诊断、随访、协助穿刺定位,43,急性胰腺炎大课,12/15/2022,43影像学检查1.腹部B超43急性胰腺炎大课10/2/202,44,2.腹部CT 平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液 增强CT有助于确定胰腺坏死程度(一周左右进行）,44,急性胰腺炎大课,12/15/2022,442.腹部CT44急性胰腺炎大课10/2/2022,急性胰腺炎CT评分,45,45,急性胰腺炎大课,12/15/2022,急性胰腺炎CT评分积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0胰腺,正常胰腺CT平扫,胰腺体、 尾部,胆 囊,肝右 叶,脾,肠管,下腔 静脉,膈脚,腹主 动脉,46,急性胰腺炎大课,12/15/2022,正常胰腺CT平扫 胰腺体、 胆 肝右 脾肠管下腔 膈脚,轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张,正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀,CT检查,47,急性胰腺炎大课,12/15/2022,轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫,重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿,重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）,CT检查,48,急性胰腺炎大课,12/15/2022,重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,CT检查,49,急性胰腺炎大课,12/15/2022,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿CT检,50,重症,轻症,重症,重症,CT分级,50,急性胰腺炎大课,12/15/2022,50重症轻症重症重症CT分级50急性胰腺炎大课10/2/20,51,诊 断,（一）确定急性胰腺炎 一般应具备下列3条中任意2条急性、持续性中上腹痛 血清淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍 急性胰腺炎的典型影像学改变,51,急性胰腺炎大课,12/15/2022,51诊 断（一）确定急性胰腺炎51急性胰腺炎,（二）确定MAP、MSAP、SAP,52,52,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（二）确定MAP、MSAP、SAPMAPMSAPSAP脏器衰,53,急性胰腺炎大课,12/15/2022,53急性胰腺炎大课10/2/2022,54,急性胰腺炎大课,12/15/2022,54急性胰腺炎大课10/2/2022,（三）寻找病因,55,55,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（三）寻找病因病史酒精摄入史，病前进食情况，药物服用史，族史,56,例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS） 急性胰腺炎（胆源性、轻型）,临床上急性胰腺炎诊断应包括,分型诊断病因诊断并发症诊断,56,急性胰腺炎大课,12/15/2022,56例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS）临床上急性胰腺,57,鉴 别 诊 断,消化性溃疡急性穿孔胆石症、急性胆囊炎急性肠梗阻急性阑尾炎心肌梗死,57,急性胰腺炎大课,12/15/2022,57鉴 别 诊 断消化性溃疡急性穿孔57急性胰腺炎大,58,治 疗,治疗原则：寻找并去除病因，控制炎症MAP禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸,58,急性胰腺炎大课,12/15/2022,58治 疗58急性胰腺炎大课10/2/2022,59,SAP内科治疗（一）监护 生命体征、腹部体征、尿量、电解质、动脉血 气、血糖、吸氧、辅助呼吸,59,急性胰腺炎大课,12/15/2022,59SAP59急性胰腺炎大课10/2/2022,（二）器官支持,1.液体复苏：维持水、电解质平衡，保持血容量，补充晶 体液及胶体液、补充电解质2.呼吸功能支持：导管、面罩吸氧，正压机械通气3.肠功能维护：导泻及口服抗生素可减轻细菌移位及肠道 炎症反应4.连续血液净化：清除体内有害的代谢产物和外源性毒物,60,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（二）器官支持60急性胰腺炎大课10/2/2022,（三）减少胰腺外分泌,1.禁食2.抑制胃酸3.生长抑素(somatostatin)和奥曲肽抑制胰酶合成、分泌减轻腹痛、减少局部并发症、缩短住院时间改善胰腺微循环，保护胰腺细胞,生长抑素 250500g/h iv-vp奥曲肽 25 50 g/h iv-vp,61,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（三）减少胰腺外分泌1.禁食生长抑素,62,（四）解痉镇痛： 多数在滴注生长抑素或奥曲肽后腹痛明显缓解 严重腹痛者可肌注哌替啶(杜冷丁) 禁用吗啡（增加Oddi括约肌压力） 不宜使用胆碱能受体拮抗剂(阿托品，654-2),62,急性胰腺炎大课,12/15/2022,62（四）解痉镇痛： 62急性胰腺炎大课10/2/2022,（五）急诊内镜或外科手术治疗去除病因,对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症 等胆源性胰腺炎应尽早进行治疗性ERCP（内镜下Dddi括 约肌切开术、取石术、鼻胆管引流）优点：疗效肯定、微创、改善预后、节省费用，避免急性 胰腺炎复发其他适应证：Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫,63,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（五）急诊内镜或外科手术治疗去除病因对胆总管结石性梗阻、急性,64,内镜下Oddi括约肌切开术（EST),64,急性胰腺炎大课,12/15/2022,64 内镜下Oddi括约肌切开术（EST)64急性胰腺炎大课,65,外科治疗 手术适应证：诊断未明，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死SAP经内科治疗无效者SAP并发胰腺脓肿、假性囊肿 胆源性胰腺炎需外科手术, 解除梗阻,65,急性胰腺炎大课,12/15/2022,65外科治疗 手术适应证：65急性胰腺炎大课10/2/,66,（六）预防和控制感染 原则：对革兰阴性菌和厌氧菌敏感的抗生素 能透过血胰屏障的抗生素 首选：喹诺酮类或头孢类 联合对厌氧菌有效的抗生素 严重败血症或上述抗生素无效时应使用亚胺培南,66,急性胰腺炎大课,12/15/2022,66（六）预防和控制感染66急性胰腺炎大课10/2/2022,67,（七）营养支持治疗 全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN） 肠内营养（enteral nutrition,EN） 谷氨酰胺制剂,67,急性胰腺炎大课,12/15/2022,67（七）营养支持治疗 67急性胰腺炎大课10/2/2022,68,常规禁食对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压在患者腹痛减轻（消失）、腹胀减轻（消失）、肠道动力恢复（或部分恢复）时可以考虑早期开放饮食不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件,急性胰腺炎的饮食处理,68,急性胰腺炎大课,12/15/2022,68常规禁食急性胰腺炎的饮食处理68急性胰腺炎大课10/2/,（八）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因,在急性胰腺炎恢复后期、尽可能微创方式 胆总管结石胰腺分裂胰管先天性狭窄胆囊结石慢性胰腺炎壶腹周围癌胰腺癌,69,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（八）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因在急性胰腺炎恢复后期、尽,（九）胰腺局部并发症,1.胰腺和胰周坏死组织继发感染（2周后）表现：体温高、血象高，腹膜炎体征明显或腰部明显压痛高度怀疑而证据不足者可行CT引导下穿刺保守治疗腹腔引流或灌洗坏死组织清除和引流,70,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（九）胰腺局部并发症70急性胰腺炎大课10/2/2022,2.腹腔间隔室综合征：急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。多数经保守治疗可缓解，少数需开腹减压。3.胰腺假性囊肿4cm均可自行吸收；6cm，观察6-8周后，若无缩小， 需要引流。方式：经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流,71,急性胰腺炎大课,12/15/2022,2.腹腔间隔室综合征：急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁71急,超声内镜下胰腺假性囊肿引流,72,急性胰腺炎大课,12/15/2022,超声内镜下胰腺假性囊肿引流72急性胰腺炎大课10/2/202,（十）患者教育,1.分析高危因素、告知不良预后2.积极寻找及治疗病因3.治疗性ERCP的作用4.呼吸机和连续性血液净化的作用5.肠内营养的重要性及实施要点6.局部并发症的定期随访,73,急性胰腺炎大课,12/15/2022,（十）患者教育1.分析高危因素、告知不良预后73急性胰腺炎大,74,预 后,预后取决于病变程度以及有无并发症MAP 一周内恢复，不留后遗症SAP病情重而凶险，预后差，病死率高 部分遗留胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎,74,急性胰腺炎大课,12/15/2022,74预 后预后取决于病变程度以及有无并发症74急性胰,75,预防,积极治疗胆道疾病戒酒避免暴饮暴食,75,急性胰腺炎大课,12/15/2022,75 预防积极治疗胆道疾病75急性胰腺炎大课10/2/,76,病 例 分 析,患者，女性，42岁，于大量饮酒及高脂餐后出现中上腹痛10小时，腹痛为持续剧性，伴阵发性加重，疼痛向背部放射，弯腰屈膝位疼痛可稍缓解，伴腹胀、发热、呕吐胃内容物3次，自服胃药（具体不详）后腹痛无缓解，发病至今无肛门排气排便。 入院后查体：血压90/60mmHG，呼吸33次/分，脉搏110次/分，急性痛苦面容，神智清楚，查体合作，对答切题，皮肤巩膜黄染，睑结膜无苍白，浅表淋巴结未扪及肿大，双肺呼吸音清，未闻及干、湿罗音，心界不大，心率110次/分，律齐，未闻及杂音。腹部饱满，全腹压痛、反跳痛，以上腹部明显，莫菲征阳性，腹肌略紧张，肠鸣音未闻及，移动性浊音阴性。 辅助检查：血常规WBC19.03109/L，中性粒细胞百分比89%；血淀粉酶1809U/L，血脂肪酶2320U/L；肝功ALT126u/L，AST257u/L，TBIL120mol/L，DBIL103 mol/L；血钙1.7 mmol/L，血糖13 mmol/L；腹部B超：胰腺形态饱满，胰周可见渗液，胆囊结石，胆总管扩张；动脉血气分析：PH7.36，PO257mmHG， PCO232mmHG， SO290%，BE-7 mmol/L。 思考：1.诊断、诊断依据 2.鉴别诊断 3.治疗措施,76,急性胰腺炎大课,12/15/2022,76病 例 分 析 患者，女性，4,思考题：名词解释：1.中度重症胰腺炎 2.腹腔间隔室综合征问答题：1.急性胰腺炎的临床表现 ？2.急性胰腺炎的病因？3.急性胰腺炎治疗原则？,77,急性胰腺炎大课,12/15/2022,思考题：77急性胰腺炎大课10/2/2022,