急性胰腺炎基础医学知识培训课件.ppt

急性胰腺炎基础医学知识,急性胰腺炎基础医学知识,一、解剖生理概要,（一）解剖1、胰的位置：胰腺是人体的第二消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。2、胰的形态结构：（1）胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。（2）胰头部宽大，被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉腹部的前面。胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。（3）胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。（二）生理胰腺的功能 ：包括外分泌和内分泌功能。 胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。,急性胰腺炎基础医学知识,2,一、解剖生理概要（一）解剖急性胰腺炎基础医学知识2,（一）病因,70%80%的急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。 1、胆道结石 近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：大小不超过34mm，不易被B超发现；胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。,急性胰腺炎基础医学知识,3,（一）病因70%80%的急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴,（一）病因,2、肝胰壶腹括约肌功能障碍 肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。一般认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。,急性胰腺炎基础医学知识,4,（一）病因2、肝胰壶腹括约肌功能障碍急性胰腺炎基础医学知识4,（一）病因,3、酗酒或暴饮暴食 因酗酒和暴饮暴食引起急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。,急性胰腺炎基础医学知识,5,（一）病因3、酗酒或暴饮暴食急性胰腺炎基础医学知识5,（三）病理变化,急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的，其坏死程度可分为三期：第一期表现为散在性的组织出血坏死；第二期表现为出血坏死区扩大融合，胰腺肿大，但病变范围局限，胰腺包膜基本完整；第三期表现为胰包膜破坏，整个胰腺均有出血坏死，并可累及周围组织。根据坏死的部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、散在型及弥漫型五种类型。病变部位可仅局限于胰头部或体尾部，也可发展至整个胰腺。手术方式的选择必须根据坏死范围和深度来决定。一般认为病理变化与致病因素有关，胆源性胰腺炎可能属于轻度水肿或出血坏死型，酗酒者常属于出血坏死型，而外伤性或手术所致的急性胰腺炎其病理变化常较严重而广泛。,急性胰腺炎基础医学知识,6,（三）病理变化急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的，其坏死程,（四）临床表现,1、症状：（1）腹痛：最主要的症状（约95的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。,急性胰腺炎基础医学知识,7,（四）临床表现1、症状：急性胰腺炎基础医学知识7,症状：,（2）恶心呕吐23的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。（3）消化道出血重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。,急性胰腺炎基础医学知识,8,症状：（2）恶心呕吐急性胰腺炎基础医学知识8,症状：,（4）黄疸约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。（5）发热多为中度热：3839之间，一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。,急性胰腺炎基础医学知识,9,症状：（4）黄疸急性胰腺炎基础医学知识9,症状：,（6）手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙198mmolL，则提示病情严重，预后差。（7）休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN（血尿素氮） 100mg/dl、肾功衰竭等。,急性胰腺炎基础医学知识,10,症状：（6）手足抽搐急性胰腺炎基础医学知识10,症状：,（8）急性呼吸衰竭 重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。（9） 急性肾功能衰竭 重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。,急性胰腺炎基础医学知识,11,症状：（8）急性呼吸衰竭急性胰腺炎基础医学知识11,急性胰腺炎基础医学知识培训课件,2、体征,（1）腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。（2）腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。,急性胰腺炎基础医学知识,13,2、体征（1）腹部压痛及腹肌紧张急性胰腺炎基础医学知识1,2、体征,（3）腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。（4）腹水合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。（5）皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。,急性胰腺炎基础医学知识,14,2、体征（3）腹部包块急性胰腺炎基础医学知识14,（五）辅助检查,1.白细胞计数：一般为1020109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。 2.血、尿淀粉酶测定：具有重要的诊断意义。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，812小时标本最有价值，至24小时达最高峰，并持续2472小时，25日逐渐降至正常。而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，维持57天，下降缓慢。淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。此外，尚有10%的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取相应处理。,急性胰腺炎基础医学知识,15,（五）辅助检查 1.白细胞计数：一般为1020109/L,辅助检查,3.血清脂肪酶测定 正常值0.21.5mg%，发病后24小时开始升高，可持续510天。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。4.血清钙测定正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl )。在发病后两天血钙开始下降,以第45天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情严重,预后不良。,急性胰腺炎基础医学知识,16,辅助检查3.血清脂肪酶测定 正常值0.21.,辅助检查,5.血清正铁蛋白(MHA）测定MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。6. X线检查腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。,急性胰腺炎基础医学知识,17,辅助检查5.血清正铁蛋白(MHA）测定MHA来自血性胰,治疗,1、解痉镇痛 急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉挛，使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或加重休克状态，甚至导致胰-心反射而发生猝死，因此迅速而有效的缓解腹病有着十分重要的意义。止痛的方法有 ：丁溴东莨菪碱：抗胆碱能解痉剂，有较强而迅速的副交感神经阻断作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壶腹括约肌及胰管痉挛。硫酸镁：具有解痉、镇静、消除黏膜水肿和止痛作用。通过松弛肝胰壶腹括约肌达到缓解胰胆管痉挛的目的，使疼痛缓解。麻醉剂或病人控制麻醉法 。,急性胰腺炎基础医学知识,18,治疗1、解痉镇痛急性胰腺炎基础医学知识18,治疗,2、胰酶抑制剂 ：加贝酯(gabexate，FOY)为目前临床应用比较广泛的一种人工合成胰酶抑制剂，是从大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂。对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，还有松弛肝胰壶腹括约肌、增加肝血流量、降低肺动脉压的作用，临床应用能缓解症状，降低死亡率。 3、生长抑素：生长抑索(ss)已广泛用于急性胰腺炎的治疗，本品能改善急性胰腺炎的临床症状，减少并发症，缩短住院时间，降低死亡率，对胰瘘和肠瘘也有较好的疗效。,急性胰腺炎基础医学知识,19,治疗2、胰酶抑制剂 ：急性胰腺炎基础医学知识19,治疗,4、应用抗生素预防和治疗感染 脂溶性高、亲水性小的抗生素比水溶性高而亲脂性小的抗生素容易透过血一胰屏障，能在胰液及胰腺组织内达到有效的高浓度，如头孢他定、头孢噻肟、喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰宁等均属此类药物 。抗生素与血清蛋白结合率越低，游离抗生素的浓度越高，胰腺中药物的浓度也就越高；抗生素的pH值越高，其在胰腺组织中有效浓度就越高。,急性胰腺炎基础医学知识,20,治疗4、应用抗生素预防和治疗感染 急性胰腺炎基础医学知识20,治疗,5、营养支持急性胰腺炎病人可出现严重的代谢功能障碍，处于高代谢状态，蛋白质和热量的需要明显增多。 肠内营养能使肠黏膜维持正常细胞结构和细胞间连接及绒毛高度，使肠黏膜的机械屏障不至受损，肠道固有菌群正常生长，维持了生物屏障的作用；同时肠道菌丛正常生长,维持了肠道菌群的恒定，并有助于肠道细胞正常分泌S-IgA。 急性胰腺炎发病 48-72h 内行肠内营养是安全、可行的，并能降低脓毒症的发生，途径一般选择鼻空肠管或经皮空肠造口。因此在重症急性胰腺炎早期要努力恢复肠内，贯彻“如果肠内有功能,就应使用肠道” 的原则。对于无法早期应用肠内营养的重症急性胰腺炎患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。,急性胰腺炎基础医学知识,21,治疗5、营养支持急性胰腺炎基础医学知识21,治疗,6、手术治疗早期采取以器官功能维护为中心的非手术治疗，无菌性坏死采用非手术治疗，胰腺和/或胰周坏死合并感染宜行手术治疗，术中有限制的坏死组织清除，结合术后胰周和腹膜后双套管持续冲洗引流，尽量去除腹膜后坏死组织和渗出物。,急性胰腺炎基础医学知识,22,治疗6、手术治疗急性胰腺炎基础医学知识22,（七）护理,1.生命体征观察：严密观察监测患者血压、脉搏、呼吸、尿量、体温、心率、心律、神志等变化,注意患者意识、面色、体温、皮肤黏膜和色泽温度情况,注意每小时尿量，准确记录24 h出入量,以防休克的发生，监测血氧饱和度变化、观察腹痛性质、部位、范围、程度和放射部位，注意监测腹围,肠鸣音等变化。2、禁食，胃肠减压：禁饮食及胃肠减压是在急性发作期数日内及术后治疗的必要措施之一。告知患者留置胃管的重要性和必要性，留置肠胃减压管的目的：一是吸引病人胃内分泌物，二是减少胃内容物刺激胰液分液，减少胰肠吻合口漏的机会。准确记录引流量，观察引流液的颜色、性质。病情稳定后遵医嘱拔除胃管。,急性胰腺炎基础医学知识,23,（七）护理1.生命体征观察：严密观察监测患者血压、脉搏、呼吸,3、腹腔冲洗的护理：应在病情稳定后即可冲洗，冲洗液一般采用生理盐水500ml+硫酸庆大霉素8万u配置而成，每日23次间断冲洗，每天25003500ml，严格记录腹腔冲洗出入量。冲洗过程中，需要严密观察病人的生命体征，若有呼吸急促，脉搏细速，血压下降等异常现象，立即暂停冲洗。4、引流管的护理：一般术后引流管比较多,应在各管上贴胶布标签,标明引流管名称及部位，防止引流管折叠、扭曲、受压及被坏死组织堵塞等情况发生。保持各引流管周围的皮肤及敷料清洁，密切观察引流液的颜色,发现异常及时报告医生。术后1周可根据引流管的部位、引流量的多少而逐渐拔管。,急性胰腺炎基础医学知识,24,3、腹腔冲洗的护理：应在病情稳定后即可冲洗，冲洗液一般采用生,5. 心理护理6. 严密观察并发症：急性肾衰竭、术后出血、胰腺或腹腔脓肿、胰瘘、肠瘘。,急性胰腺炎基础医学知识,25,5. 心理护理急性胰腺炎基础医学知识25,谢 谢,急性胰腺炎基础医学知识,26,急性胰腺炎基础医学知识26,