急性中毒教案课件.ppt

急性中毒 Acute poisoning,急性中毒教案课件,1,急性中毒 Acute poisoning急性中毒教案,定义 definition,毒物：引起中毒的化学物质称为毒物。急性中毒：大量化学物质在短时间内经过皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，致使机体靶器官受损并发生功能障碍的疾病，称之为急性中毒。慢性中毒：若小量毒物反复多次逐渐进入体内，在体内蓄积到一定程度才出现中毒症状，为慢性中毒,多表现为职业病或地方病。,急性中毒教案课件,2,定义 definition毒物：引起中毒的化学物质称为毒物。,Q1：,“水中毒”是急性中毒吗？水是毒物吗？“氧中毒”是急性中毒吗？氧是毒物吗？,急性中毒教案课件,3,Q1：“水中毒”是急性中毒吗？急性中毒教案课件3,常见急性化学中毒毒物谱,农药中毒杀鼠剂中毒药物中毒生活性中毒工业毒物有毒动植物毒品,急性中毒教案课件,4,常见急性化学中毒毒物谱农药中毒急性中毒教案课件4,一、农药中毒,有机磷杀虫剂以敌敌畏、乐果等最多见。拟菊酯类杀虫剂速灭杀丁多见。混合杀虫剂常见为拟菊酯类与有机磷类的混合制剂。除草剂百草枯中毒不时发生。,急性中毒教案课件,5,一、农药中毒有机磷杀虫剂以敌敌畏、乐果等最多见。急性中毒教,二、杀鼠剂中毒,毒鼠强(氟乙酰胺)抗凝血杀鼠剂如溴敌隆,急性中毒教案课件,6,二、杀鼠剂中毒毒鼠强(氟乙酰胺)急性中毒教案课件6,毒鼠强中毒事件不完全记 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。 2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。 2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。 2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。 2002年12月2日：北京市一清洁工误食捡来含有毒鼠强的巧克力而中毒。 2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。 2002年11月10日：安徽省安庆市某餐厅多人毒鼠强中毒，两人死亡。 2002年10月29日：河南省宝丰县杨庄镇一男童误食装有毒鼠强的火腿肠中毒。 2002年10月24日：甘肃平凉二中发生毒鼠强投毒案，14名师生险些丧命。 2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。 2002年10月07日：海南琼山市甲子镇长昌煤矿三名小孩因食用含有毒鼠强的包子而中毒。 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。 2002年9月14日：安徽省阜南县中岗镇一村民张某被其妻用在街头商贩处购买的毒鼠强毒死。 2002年9月6日：山西省柳林县留誉镇下岔沟村51岁的医生段有元用毒鼠强投毒，使情妇一家五口严重中毒。 2002年4月2日至6日：江西九江发生连锁毒鼠强投毒案，七人中毒身亡。 2002年2月9日至3月2日：湖北新洲徐古镇柳河村黄家湾发生系列中毒案，死亡三人。 2002年1月28日：湖南岳阳临湘市毒鼠强中毒，造成一起120名学生集体中毒的特大案件。 2001年12月29日：云南昆明云南宏华实业（集团）股份有限公司纺织厂发生投毒案，78名职工中毒。 2001年12月20日：广州白云区一服装厂200多名员工在食堂吃了含有毒鼠强的食物中毒。 2001年8月4日：广西百色两名老师向快餐店投放毒鼠强，造成170多名学生和市民中毒。 2001年7月31日：山西平遥县发生毒鼠强投毒杀人案，九人中毒，一人死亡。 2001年7月18日：贵州省安顺市一对16岁的孪生姐妹用花10元钱买来的毒鼠强下在稀粥里，造成双亲死亡。 2001年7月至12月：云南省金平县一罪犯先后七次用氰化钠、毒鼠强毒死大小耕牛共15头。 2001年4月23日：云南省文山州砚山县一村妇为与情夫结合用毒鼠强毒杀丈夫。 2001年4月21日：河南商丘一妇女因邻里矛盾向邻居家开的面条铺里投放毒鼠强，造成120人中毒。 2001年2月27日：新疆兵团农五师八十三团学校某食堂职工投放毒鼠强，致使193名学生中毒。 2001年2月6日：海南省海口国贸幼儿园72人因毒鼠强中毒。,急性中毒教案课件,7,毒鼠强中毒事件不完全记急性中毒教案课件7,三、药物中毒,镇静催眠药以地西泮、速可眠多见。抗癫痫药以卡马西平、苯妥因多见。抗精神病药以多塞平、氯丙嗪多见。中药如千里光、乌头(煎制)。,急性中毒教案课件,8,三、药物中毒镇静催眠药以地西泮、速可眠多见。急性中毒教案课,四、生活性中毒,醇类酒精中毒多见，甲醇已少见。瘦肉精（克仑特罗）2000年杭州市先后两次近百人因食用含有瘦肉精的猪肉发生中毒；去年不断发生瘦肉精中毒，广东和广西中毒者竞达700多人。一氧化碳煤炉与燃气热水器产生。亚硝酸钠用作食物保鲜剂过量。,急性中毒教案课件,9,四、生活性中毒醇类酒精中毒多见，甲醇已少见。急性中毒教案课,有机溶剂苯系物、正己烷、甲醛。火场烟雾火场的浓烟中含有CO2、SO2、NO2等硫化氢、砷化氢、氨、氯磺酸、四氯化硅偶可见到,五、工业毒物,急性中毒教案课件,10,有机溶剂苯系物、正己烷、甲醛。五、工业毒物急性中毒教案课件,六、有毒动植物,毒蛇咬伤、毒鱼农村、渔村多见，城市中也可见到，多为饭店的厨师。鱼胆常有误服草鱼胆汁中毒致肝、肾功能衰竭者。毒蕈华南春季、华北雨季常成批发生，送到医院治疗者多为毒蕈碱类中毒，出现急性肝衰竭等多脏器功能不全综合征。,急性中毒教案课件,11,六、有毒动植物毒蛇咬伤、毒鱼农村、渔村多见，城市中也可见到,七、毒品,海洛因-吸毒者有意或无意过量吸入。体藏毒品或体藏包装毒品者因毒品泄漏而中毒。近年我国发现海洛因中毒性脑病。摇头丸-有意或无意过量服用。,急性中毒教案课件,12,七、毒品海洛因-吸毒者有意或无意过量吸入。体藏毒品或体,中毒综合征(toxic syndrome),常见的四种： 胆碱能综合征 抗胆碱能综合征 阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征 拟交感综合征,急性中毒教案课件,13,中毒综合征(toxic syndrome)常见的四种：急性中,急性中毒教案课件,14,综合征意识呼吸瞳孔其它药物 胆碱能昏迷加快或减慢缩小肌颤、大,中毒的原因,急性中毒教案课件,15,中毒的原因急性中毒教案课件15,非职业性中毒误用误服：生活性化学品、亚硝酸钠；自杀：药物（镇静剂）、农药中毒（有机磷农药）；投毒：毒鼠强-致群体中毒或个别中毒；酒精中毒：酗酒。医源性中毒各种的药物过量汞、砷、铅中毒：游医偏方马兜铃酸：含有马兜铃酸的中草药可引起肾脏损害胆汁淤积：中药千里光、苍术等可致肝脏损害,急性中毒教案课件,16,非职业性中毒急性中毒教案课件16,职业性中毒 有机溶剂中毒多见 苯系化合物中毒：制鞋、箱包、油漆、家具、 装修、印刷、建筑等行业中工人发生。 正己烷中毒：电器制造、粘胶配制者。意外事件 火灾、有毒化学品泄漏,急性中毒教案课件,17,职业性中毒急性中毒教案课件17,中毒的机制,急性中毒教案课件,18,中毒的机制急性中毒教案课件18,毒物的种类不同机制不一,局部损伤强酸/碱缺氧CO H2S中毒麻醉作用吸入性麻醉药抑制酶的活力有机磷农药、重金属干扰细胞或细胞器的生理功能四氯化碳受体的竞争阿托品中毒,急性中毒教案课件,19,毒物的种类不同机制不一急性中毒教案课件19,临床表现,中毒种类不同，则临床表现不一,急性中毒教案课件,20,临床表现中毒种类不同，则临床表现不一急性中毒教案课件20,皮肤黏膜眼神经系统呼吸系统,循环系统消化系统泌尿系统血液系统,急性中毒教案课件,21,皮肤黏膜循环系统急性中毒教案课件21,皮肤黏膜表现（一）,皮肤口腔黏膜灼伤： 强酸、强碱 硝酸 黄色痂皮 盐酸 棕色 硫酸 黑色皮肤干燥：阿托品类、曼佗罗出汗流涎：有机磷农药、毒扁豆皮肤潮红：酒精,急性中毒教案课件,22,皮肤黏膜表现（一）皮肤口腔黏膜灼伤： 急性中毒教案课件22,眼睛的表现,瞳孔扩大：阿托品类、酒精、氰化物、麻黄碱、抗组胺类、苯等瞳孔缩小：有机磷、吗啡类、氨基甲酸脂杀虫药、镇静催眠类视神经炎：甲醇致失明色视：藜芦（黄视）、洋地黄（黄绿）,急性中毒教案课件,23,眼睛的表现瞳孔扩大：阿托品类、酒精、氰化物、麻黄碱、抗组胺类,神经系统临床表现,昏迷：多种药物、毒物、有机溶剂惊厥：CO、拟除虫菊酯精神失常：阿托品、CO、乙醇等肌纤维颤动：有机磷,急性中毒教案课件,24,神经系统临床表现昏迷：多种药物、毒物、有机溶剂急性中毒教案课,呼吸系统,肺水肿： 刺激性气体 有机磷、百草枯、硫化锌呼吸加快： 水杨酸、甲醇呼吸减慢/呼吸麻痹： 催眠药、吗啡,急性中毒教案课件,25,呼吸系统肺水肿：急性中毒教案课件25,循环系统表现,心律失常 迷走神经心律：洋地黄、夹竹桃、乌头 交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药心脏骤停 直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱 缺氧：窒息性毒物 低钾血症：排钾利尿剂、钡盐、棉酚,急性中毒教案课件,26,循环系统表现心律失常 迷走神经心律：洋地黄、夹竹桃、,循环系统表现,低血压、休克 剧烈吐泻 严重化学烧伤 抑制血压舒缩中枢 心肌损害 有毒动物,急性中毒教案课件,27,循环系统表现低血压、休克急性中毒教案课件27,消化系统,急性胃肠炎症状 直接刺激 胆碱能作用,急性中毒教案课件,28,消化系统急性胃肠炎症状急性中毒教案课件28,肾脏系统表现,肾小管中毒：多种药物、汞、四氯化碳、蛇毒、生鱼胆、斑蛰肾缺血：上述引起低血压、休克的毒物肾小管堵塞：砷化氰致游离血红蛋白尿、磺胺结晶,急性中毒教案课件,29,肾脏系统表现肾小管中毒：急性中毒教案课件29,血液系统表现,溶血性贫血：砷化氰、苯胺、硝基苯白细胞减少、再障：氯霉素、抗肿瘤药物出血：肝素、香豆素、敌鼠钠盐等阿司匹林,急性中毒教案课件,30,血液系统表现溶血性贫血：急性中毒教案课件30,诊断,早期诊断决定预后注意到急性中毒很重要,急性中毒教案课件,31,诊断早期诊断决定预后急性中毒教案课件31,诊断的线索,熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的判断突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克，不能用基础疾病解释者难以解释的精神改变外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤儿童出现难以解释的嗜睡、神经症状/其他行为年轻患者不明原因的心律失常不明原因的代酸/多系统损害,急性中毒教案课件,32,诊断的线索熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的,诊断包括以下几方面 致病毒物及种类 中毒途经 受损器官 严重程度,急性中毒教案课件,33,诊断包括以下几方面急性中毒教案课件33,中毒种类的确定 -采集病史很重要,采集病史步骤： 职业史、中毒史 生活事件及精神创伤史 精神病史 常用药品种类 发病经过 现场发现 共同进食、住宿或工作者发病情况,急性中毒教案课件,34,中毒种类的确定 -采集病史很重要采集病史,根据特殊气味识别可疑毒物,急性中毒教案课件,35,根据特殊气味识别可疑毒物气味可能的毒物水果香味乙醇、丙酮、异,中毒的分级,急性中毒教案课件,36,中毒的分级中毒程度症状和体征兴奋药中毒抑制药中毒1 级焦虑、,所有病人要进行生命体征评估病情轻者：系统检查病情重者：立即进行急救，只做有针对性地检查-包括生命体征、皮肤、肺脏、心脏、神经系统、呼气、尿色等,急性中毒教案课件,37,所有病人要进行生命体征评估急性中毒教案课件37,试验治疗(trials of antidotes),急性中毒教案课件,38,试验治疗(trials of antidotes)解毒剂毒物,实验室检查,毒物鉴定特异检验非特异检验,急性中毒教案课件,39,实验室检查毒物鉴定急性中毒教案课件39,毒物鉴定,毒物送检： 盛药容器 呕吐物或泻物 血、尿、唾液 剩余毒物不能将毒物检验作为诊断的唯一依据,急性中毒教案课件,40,毒物鉴定毒物送检：急性中毒教案课件40,特异检验 (specific test),胆碱脂酶活性：有机磷碳氧血红蛋白：CO高铁血红蛋白：亚硝酸盐,急性中毒教案课件,41,特异检验 (specific test)胆碱脂酶活性：有机磷,非特异检验(non-specific test),血、尿常规血糖、电解质肝、肾功能心电图胸片血气分析对鉴别诊断很有价值,急性中毒教案课件,42,非特异检验(non-specific test)血、尿常规急,鉴别诊断,中枢神经系统疾病：急性脑血管病脑膜脑炎颅脑损伤内科系统疾病：DKA、高渗昏迷、低血糖昏迷肝或尿毒症昏迷电解质紊乱,急性中毒教案课件,43,鉴别诊断中枢神经系统疾病：急性中毒教案课件43,治疗,急性中毒教案课件,44,治疗急性中毒教案课件44,急救原则,减少吸收清除毒物特殊解毒对症治疗,急性中毒教案课件,45,急救原则减少吸收急性中毒教案课件45,对吸入中毒：立即撤离现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气或氧气。对接触中毒：要立即脱去污染衣服，用清水洗皮肤，不要用热水。毒物如遇水反应，要先用干布抹去污染物，再用水洗。特别注意毛发和指甲等部位。进入眼睛内，立即用清水冲洗至少5分钟。,减少吸收,急性中毒教案课件,46,对吸入中毒：立即撤离现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气或氧气,减少吸收,首先了解中毒途径：毒物吸收：呼吸道、消化道、皮肤和黏膜毒物排泄：代谢以肝脏为主 排泄以肾脏为主 其次为胆道、肠黏膜、肺脏、汗腺等,急性中毒教案课件,47,减少吸收首先了解中毒途径：急性中毒教案课件47,消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，重视早期洗胃、导泻。尽早加快毒物排出。肾脏参与毒物代谢，又是毒物的主要排泄器官，补液、利尿重要。肝脏是毒物代谢的重要器官。保肝重要。呼吸道是毒物排泄器官，呼吸道的通畅、尽快吸氧有利于毒物的排泄和保护机体组织。,减少吸收,急性中毒教案课件,48,消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，重视早期洗胃、导泻。尽早加,催吐已经很少使用服温水 压舌板刺激咽后壁 直至吐出的液体变清注意：吸入性肺炎禁忌症：腐蚀性毒物服入、抽搐发作、呼吸抑制、严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡活动期及孕妇,急性中毒教案课件,49,催吐已经很少使用急性中毒教案课件49,洗胃(gastric lavage)：毒物为水溶性，洗胃最为合适越早越好 服致命毒物1小时内 6小时以内,急性中毒教案课件,50,洗胃(gastric lavage)：急性中毒教案课件50,洗胃的适应症与禁忌症,适应症 非腐蚀性毒物中毒有机磷、各种药物禁忌症 腐蚀性毒物中毒强酸强碱 食道静脉曲张、主动脉瘤、严重心脏病上消化道出血、胃穿孔的病人昏迷患者因无气道保护功能，应先考虑气管插管再做洗胃，以减少误吸,急性中毒教案课件,51,洗胃的适应症与禁忌症适应症,洗胃原则,一般毒物的洗胃原则 一次性彻底洗胃(10000-20000ml) 停止洗胃标准为无色无味,急性中毒教案课件,52,洗胃原则一般毒物的洗胃原则急性中毒教案课件52,选择适宜的胃管 Choose appropriate stomach tube配制适宜的洗胃液 Choose appropriate gastric lavage fluid选择置管方式 Choose appropriate the way to put into stomach tube,洗胃前的准备Preparation for gastric lavage,急性中毒教案课件,53,选择适宜的胃管,配制适宜的洗胃液,急性中毒教案课件,54,配制适宜的洗胃液清水保护剂牛奶、蛋清、米汤、植物油（吞服腐,选择置管方式,胃管置入：经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管者与气管插管等其他急救措施不相干扰。病人体位：头低位，偏向一侧，可避免呕吐物反流或洗胃液被吸入气道。,急性中毒教案课件,55,选择置管方式胃管置入：经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管,导泻(catharsis)：腐蚀性毒物中毒禁忌导泻、灌肠硫酸镁、甘露醇硫酸钠：15-30g，水200ml,急性中毒教案课件,56,导泻(catharsis)：急性中毒教案课件56,补液：改变尿液pH值碳酸氢钠静脉滴注尿液pH8： 利于水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等毒物排出，不易在肾小管内重吸收。维生素C 8g/d、氯化铵尿液pH5： 利于苯丙胺、奎宁等毒物排出。,急性中毒教案课件,57,补液：改变尿液pH值急性中毒教案课件57,利尿(diuresis)用于排除分布于细胞外液，与蛋白结合少的毒物。适用于苯丙胺类、水杨酸类、苯巴比妥。注意电解质紊乱及血容量不足。急性肾衰者慎用方法 1、积极补液 2、利尿剂,急性中毒教案课件,58,利尿(diuresis)急性中毒教案课件58,清除毒物血液净化疗法(blood stream decontamination therapy),血液灌流（Hemoperfusion,HP)血液透析（Hemodialysis,HD)腹膜透析（Peritoneal dialysis,PD)血浆置换（Plasma exchange,PE）血液滤过（Hemofiltration,HF）,急性中毒教案课件,59,清除毒物血液净化疗法(blood stream deco,血液净化疗法适应症,1.毒物剂量大、血药浓度高、已达致死量、临床症状重、常规治疗无效、并发急性肾衰、脑水肿、肺水肿、高钾血症(达到透析的指征)2.中毒后虽未出现严重症状，但该毒物后期才出现生命危险的，如百草枯、甲醇等。3.患者原有肝病或肾病，估计有解毒功能障碍。4.摄入未知数量和成分的药物或毒物，出现深度昏迷，经一般治疗无效者。5.,急性中毒教案课件,60,血液净化疗法适应症1.毒物剂量大、血药浓度高、已达致死量、临,血液灌流（HP）,静脉端,动脉端,吸 附 柱,急性中毒教案课件,61,血液灌流（HP）静脉端动脉端吸 附 柱急性中毒教案课件61,清除药物或毒物广泛，适应证宽（分子量：11040000Dal)。对脂溶性高、分布容积大、蛋白结合率高的药物或毒物的清除效果优于血液透析。设备简单，操作方便，不需要复杂的血液净化装置。,急性中毒教案课件,62,清除药物或毒物广泛，适应证宽急性中毒教案课件62,血液透析（HD）,透析液,静脉端,动脉端,废弃,急性中毒教案课件,63,血液透析（HD）透析液静脉端动脉端废弃急性中毒教案课件63,对分子量小、水溶性、蛋白结合率低的药物或毒物清除效果好。清除效率取决于药物或毒物的分子量、脂溶性、蛋白结合率、浓度梯度差等。透析膜的孔径、透析时间及血流量与清除效率有关。能纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。,急性中毒教案课件,64,对分子量小、水溶性、蛋白结合率低的药物或毒物清除效果好。急性,特效解毒剂(antidotes),急性中毒教案课件,65,特效解毒剂(antidotes)纳洛酮吗啡、酒精氟马西尼(安,Q2：,纳洛酮 亚硝酸钠氟马西尼有机磷农药阿托品 镇静安眠药亚甲兰 吗啡、酒精,急性中毒教案课件,66,Q2：纳洛酮 亚硝酸钠急性中毒教案课件66,Q3：,大剂量美蓝注射用于哪项抢救？ A 重金属B 亚硝酸盐C 氰化物D 有机磷E 一氧化碳中毒,急性中毒教案课件,67,Q3：大剂量美蓝注射用于哪项抢救？ 急性中毒教案课件67,支持疗法,高压氧：针对一氧化碳中毒、急性硫化氢、氰化物中毒、刺激性气体中毒导致的肺水肿。激素：应激、毛细血管通透性、稳定细胞膜(溶酶体)处理致命问题：低血压、心律失常、心脏停跳、呼吸衰竭或肾功能损害、电解质紊乱、高热等。治疗过程中，注意器官功能的保护。 原因未明者，以对症支持和保护器官为主,急性中毒教案课件,68,支持疗法高压氧：针对一氧化碳中毒、急性硫化氢、氰化物中毒、刺,小结 1,急性中毒的概念常见的四种急性中毒综合征洗胃的原则几种常见的特效解毒剂,急性中毒教案课件,69,小结 1急性中毒的概念急性中毒教案课件69,急性中毒教案课件,70,急性中毒教案课件70,有机磷杀虫剂中毒Acute organophosphorous insecticides poisoning,急性中毒教案课件,71,有机磷杀虫剂中毒Acute organophosphorou,胆碱酯酶 (cholinesterase),真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶 胆碱酯酶胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多。一个酶分子可水解3105分子Ach假性胆碱酯酶神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱,急性中毒教案课件,72,胆碱酯酶 (cholinesterase)真性胆碱酯酶和假性,胆碱酯酶 两个能与乙酰胆碱结合的部位带负电荷的阴离子部位和酯解部位胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程分为3个步骤 结合 裂解 水解,胆碱酯酶水解乙酰胆碱,急性中毒教案课件,73,胆碱酯酶 两个能与乙酰胆碱结合的部位胆碱酯酶水解乙酰胆碱急性,急性中毒教案课件,74,急性中毒教案课件74,有机磷农药的中毒机制,有机磷农药和Ach相竞争与胆碱酯酶结合有机磷农药与胆碱酯酶形成的结合牢固生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,急性中毒教案课件,75,有机磷农药的中毒机制有机磷农药和Ach相竞争与胆碱酯酶结合急,有机磷 P+,胆碱酯酶O-,有机磷,胆碱酯酶,复合物,磷酰化胆碱酯酶,急性中毒教案课件,76,有机磷 胆碱酯酶有机磷胆碱酯酶复合物磷酰化胆碱酯酶急性中毒教,Q4：,有机磷农药对人体的毒性主要是：A 增加乙酰胆碱产生B 抑制乙酰胆碱酯酶活力C 减少乙酰胆碱产生D 增加乙酰胆碱酯酶活力E 增加缓激肽的产生,急性中毒教案课件,77,Q4：有机磷农药对人体的毒性主要是：急性中毒教案课件77,有机磷农药分类,急性中毒教案课件,78,有机磷农药分类种类半数致死量LD 50 （ mg/kg ）名,几种常用农药对人的推算致死量,急性中毒教案课件,79,几种常用农药对人的推算致死量有机磷农药名称成人致死量（克）,Q5：,下列哪种毒物在体内代谢后毒性反增强?A 对硫磷、内吸磷、敌百虫B 甲拌磷、甲胺磷C 内吸磷、乐果D 乙硫磷、敌敌畏E 对硫磷、马拉硫磷,急性中毒教案课件,80,Q5：下列哪种毒物在体内代谢后毒性反增强?急性中毒教案课件8,有机磷刹虫剂中毒的临床表现(Clinical Manifestation),急性中毒教案课件,81,有机磷刹虫剂中毒的临床表现(Clinical Manife,Ach能神经元/纤维的分布 Ach作用于哪些器官的哪些受体,外周骨骼肌 自主神经节前节后 大多数副交感 少数交感中枢脑 网状结构上行激动系统 丘脑 纹状体脊髓 前角运动神经元,N2,N1,M,急性中毒教案课件,82,Ach能神经元/纤维的分布 Ach作用于哪些,毒蕈碱样表现(Muscarinic样) 最早,副交感神经末梢兴奋 腺体分泌增加 平滑肌痉挛腺体症状出汗流泪流涕 流涎肺内大量湿性罗音、分泌物增加肺水肿平滑肌症状恶心、呕吐、大小便失禁瞳孔缩小,急性中毒教案课件,83,毒蕈碱样表现(Muscarinic样),烟碱样表现(Nicotinic样),作用于骨骼肌,先兴奋后抑制症状 导致肌纤维颤动 肌肉强直 呼吸肌麻痹周围性呼吸衰竭作用于交感神经节 BP HR 心律失常,急性中毒教案课件,84,烟碱样表现(Nicotinic样)作用于骨骼肌,先兴奋后抑制,中枢神经系统,有机磷可通过BBB：头痛、头晕烦躁、谵妄、抽搐、昏迷呼吸循环中枢受抑,急性中毒教案课件,85,中枢神经系统有机磷可通过BBB：急性中毒教案课件85,Q6：,有机磷中毒后，哪些症状出现最早？ A 头晕、头痛、乏力B 横纹肌颤动C 肌力减退D 瞳孔缩小、出汗E 血压升高,急性中毒教案课件,86,Q6：有机磷中毒后，哪些症状出现最早？ 急性中毒教案课件86,有机磷农药中毒分级,急性中毒教案课件,87,有机磷农药中毒分级程度全血胆碱脂酶活力表现轻50%-70%神,Q7：,急性有机磷农药中毒，血胆碱酯酶活力与病情分级 A 20% B 30% C 21%29% D 50% E 30%50%,轻度中毒中度中毒重度中毒,急性中毒教案课件,88,Q7：急性有机磷农药中毒，血胆碱酯酶活力与病轻度中毒急性中毒,诊断依据1,接触史： 为主要依据，特别是对无典型中毒症状或体征者。,急性中毒教案课件,89,诊断依据1接触史：急性中毒教案课件89,症状体征： 蒜味 瞳孔缩小、大汗、流涎最早出现 肌颤： 较特异 一般在四肢内侧，颈部和胸部 手指轻叩可触发,诊断依据2,急性中毒教案课件,90,症状体征：诊断依据2急性中毒教案课件90,化验： 全血胆碱脂酶活力 农药鉴定,诊断依据3,急性中毒教案课件,91,化验：诊断依据3急性中毒教案课件91,中间综合症(Intermediate syndrome),5-10%的急性有机磷中毒患者恢复后1-4天发病。机制不清。可能与有机磷排出延迟，体内再分布，解毒药用量不足有关。表现为颈屈肌、颅神经支配的肌肉(睑下垂、眼外展障碍和面瘫) 、肢体近侧肌、呼吸肌瘫痪。呼吸衰竭是主要死亡原因。通常4-18天缓解。尽早给予解毒药和支持治疗可预防发生。,急性中毒教案课件,92,中间综合症(Intermediate syndrome)5,治疗,急性中毒教案课件,93,治疗急性中毒教案课件93,原则 抗胆碱药和复活剂：早期足量,急性中毒教案课件,94,原则 抗胆碱药和复活剂：早期足量急性中毒教案课件94,基础治疗,确保呼吸道通畅，维持生命体征切断毒源，排除毒物清除毒物，防止毒物继续吸收-根据中毒途径 洗胃：尽早、大量、反复 活性炭、碳酸镁、甘露醇导泻 皮肤：脱衣、清洗，尤其头发指甲,急性中毒教案课件,95,基础治疗确保呼吸道通畅，维持生命体征急性中毒教案课件95,有机磷中毒的洗胃原则,首次足量 20000-30000ml 持续胃肠减压 留置胃管接胃肠减压器 持续反复洗胃 2000-5000ml/1-2h 每次少量注液 200ml250ml/次 停止洗胃标准 胆碱脂酶50%,急性中毒教案课件,96,有机磷中毒的洗胃原则首次足量 20000-30,洗胃步骤： 1. 先将胃内容物尽量抽尽 2. 灌入200250ml洗胃液 3. 再排出灌入液体 4. 反复灌洗直到洗胃液纯清无味 注意事项: 1. 洗胃液每次进入不宜过多 2. 洗胃液性质视毒物而定，温度37 3. 掌握适应症与禁忌症,急性中毒教案课件,97,洗胃步骤：,Q8：,女，28岁，神志不清来急诊，据称服农药，但药名剂量不详，昏迷，瞳孔对光反射差，病理征(-)。初诊医生立即进行了洗胃，每次灌入500ml，连续10次，总量5000ml。上级医生认为处理不当。理由？,急性中毒教案课件,98,Q8：女，28岁，神志不清来急诊，据称服农药，但药名剂量不详,Q9：,关于急性服毒洗胃哪项欠妥？ 6小时内进行效果好6小时以外仍可进行每次注液200ml250ml每次注液不应太多洗液总量小于8升为宜,急性中毒教案课件,99,Q9：关于急性服毒洗胃哪项欠妥？ 急性中毒教案课件99,复能剂,肟类化合物原理：其吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。,急性中毒教案课件,100,复能剂肟类化合物急性中毒教案课件100,“复能”的机制,急性中毒教案课件,101,“复能”的机制急性中毒教案课件101,胆碱酯酶“老化”,有机磷农药中毒若不及时抢救，胆碱酯酶在几分钟或几小时内就“老化”“老化”过程可能是磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶此时即使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复其活性须特新生的胆碱酯酶出现新生的胆碱酯酶出现需1530天因此一旦中毒，必须迅速抢救，且要持续进行,急性中毒教案课件,102,胆碱酯酶“老化”有机磷农药中毒若不及时抢救，胆碱酯酶在几分钟,复能剂剂量,停药指征：症状好转、脂酶活力50%，减量或停药、观察,急性中毒教案课件,103,复能剂剂量药名用药阶段轻度中毒中度中毒重度中毒氯磷定首剂以后,抗胆碱药的应用-阿托品,有机磷中毒阿托品的用量范围,急性中毒教案课件,104,抗胆碱药的应用-阿托品有机磷中毒阿托品的用量范围中毒程,阿托品化,主要指标口干、皮肤干燥、面色潮红心率在90-100次/分体温略高，37.3-37.5参考指标扩瞳肺罗音消失若出现小躁动，考虑已为阿托品中毒边缘,急性中毒教案课件,105,阿托品化主要指标急性中毒教案课件105,阿托品应用,停药指征胆碱脂酶活力50-60%以上（停用复能剂后12小时内活力仍保持）临床症状基本消失疗程一般5-7日,急性中毒教案课件,106,阿托品应用停药指征急性中毒教案课件106,盐酸戊己奎醚长托宁 (penehyelidine hydrochlorede)特点: 可透过BBB，对抗中枢症状 不影响心率 半衰期长、重复用药间隔长给药: 轻中重分别给1-2mg、 2-4mg、4-6mg 45min后仍有症状，再给1-2mg 阿托品化后，每8-12h给1-2mg,急性中毒教案课件,107,盐酸戊己奎醚长托宁急性中毒教案课件107,支持治疗,能量合剂： ATP 细胞色素C CoA能量： 糖、氨基酸、脂肪大量多种维生素肝太乐,急性中毒教案课件,108,支持治疗能量合剂：急性中毒教案课件108,合并症的处理,脑水肿治疗脱水、利尿肾上腺皮质激素给氧止惊镇静药物呼吸衰竭，必要时呼吸机消化道出血电解质紊乱,急性中毒教案课件,109,合并症的处理脑水肿治疗急性中毒教案课件109,小结 2,中毒的机制： 胆碱酯酶临床表现：M、N、C中毒程度：胆碱酯酶活力 30-50有机磷杀虫剂中毒洗胃的原则与方法治疗原则：早、足“阿托品化”“中间综合征”,急性中毒教案课件,110,小结 2中毒的机制： 胆碱酯酶急性中毒教案课件110,急性中毒教案课件,111,急性中毒教案课件111,急性一氧化碳中毒 Acute carbon monoxide poisoning,急性中毒教案课件,112,急性一氧化碳中毒 Acute carbon monoxid,一氧化碳：俗称煤气，无色无味无刺激性气体过量吸入致中枢神经系统损害为主的急性机体缺氧性疾病,急性中毒教案课件,113,一氧化碳：俗称煤气，无色无味无刺激性气体急性中毒教案课件11,一氧化碳中毒机制,CO与RBC中的Hb结合，结合力比氧高230-260倍。解离速度为氧的1/3600以原型由肺排出为主半排出时间(Half-time) 空气: 4-6h 100% oxygen: 90min 3 atmospheres oxygen: 30min,急性中毒教案课件,114,一氧化碳中毒机制CO与RBC中的Hb结合，结合力比氧高230,一氧化碳中毒机制,与Hb结合，碳氧血红蛋白，氧和Hb组织缺氧。,急性中毒教案课件,115,一氧化碳中毒机制与Hb结合，碳氧血红蛋白，氧和Hb组织缺,临床表现,一、急性中毒：,急性中毒教案课件,116,临床表现程度COHb水平临床表现预后轻度10-30%剧烈头痛,Q10：,男，40岁，家属发现其煤气中毒送到急诊室，患者昏迷，腱反射存在，口唇樱桃红，查COHb40%，急性CO中毒程度？,急性中毒教案课件,117,Q10：男，40岁，家属发现其煤气中毒送到急诊室，患者昏迷，,临床表现,二、迟发脑病：部分昏迷病人清醒后，经过假愈期，突然出现下列情况之一者，考虑急性CO中毒迟发性脑病或神经精神后遗症(neuropsychiatric sequela) 1. 精神神经障碍 . 锥体外系受损 . 锥体束征 . 大脑皮质局灶性功能障碍,急性中毒教案课件,118,临床表现二、迟发脑病：急性中毒教案课件118,迟发脑病易发因素：年龄40岁以上或有高血压病史或脑力劳动者昏迷时间超过2-3天者清醒后头晕、乏力等症状持续时间长急性中毒恢复期受过精神刺激。,急性中毒教案课件,119,迟发脑病易发因素：急性中毒教案课件119,急性CO中毒诊断,病史很重要(接触史)，结合临床表现和实验室检查，接触史叙述不清者，COHb测定意义更大。超过8小时，则测定阴性。排除其他原因所致昏迷,急性中毒教案课件,120,急性CO中毒诊断病史很重要(接触史)，结合临床表现和实验室检,急性CO中毒迟发脑病诊断,明确的中毒史2-60天的假愈期具有以下临床表现中的任何一条,精神神经障碍 锥体外系受损 锥体束征 大脑皮质局灶性功能障碍,急性中毒教案课件,121,急性CO中毒迟发脑病诊断明确的中毒史 精神神经障碍急性中毒教,Q11：,女，28岁，煤气中毒，一天后才送到县医院，神志不清，双瞳孔等大，对光反应弱，体温，血压正常，病理征(-)，血尿常规无异常。测定其COHb正常，为什么？可能的后遗症是什么?进一步怎么办？,急性中毒教案课件,122,Q11：女，28岁，煤气中毒，一天后才送到县医院，神志不清，,治疗原则,脱离现场纠正缺氧防止脑水肿改善脑组织代谢防治并发症和后遗症,急性中毒教案课件,123,治疗原则脱离现场急性中毒教案课件123,治疗方法,1.现场急救：迅速打开门窗或转移到空气清新处，保暖，呼吸道通畅，尽快送往医院2.纠正缺氧：高压氧，无条件的单位可面罩给氧3.防止脑水肿：重度中毒后2-4h即可出现脑水肿，高渗脱水，限制入量，地塞米松4.改善脑微循环：低分子右旋糖苷(dextran)5.改善脑组织代谢：ATP、CoA6.防治并发症和后遗症：电解质紊乱、感染等,急性中毒教案课件,124,治疗方法1.现场急救：迅速打开门窗或转移到空气清新处，保暖，,高压氧舱,高压氧治疗： 超过1个大气压下吸入纯氧,急性中毒教案课件,125,高压氧舱高压氧治疗：急性中毒教案课件125,Q12：,抢救急性CO中毒，尽快纠正组织缺氧应首选A 吸氧B 迅速离开现场C 激素D 高压氧舱E 输血,急性中毒教案课件,126,Q12：抢救急性CO中毒，尽快纠正组织缺氧应首选急性中毒教案,Q13：,男，30岁，被人发现昏倒在家中，呼吸微弱。屋内有一未燃烧充分的炭火盆。发现者考虑到该男子病情危重立即就地人工呼吸，医生到达后指责抢救者错误，为什么？,急性中毒教案课件,127,Q13：男，30岁，被人发现昏倒在家中，呼吸微弱。屋内有一未,小结 3,中毒机制：COHb临床表现与程度判定：30-50“迟发脑病”治疗原则：高压氧、离开现场,急性中毒教案课件,128,小结 3中毒机制：COHb急性中毒教案课件128,急性中毒教案课件,129,急性中毒教案课件129,其他急性中毒Other Acute poisoning,急性中毒教案课件,130,其他急性中毒Other Acute poisoning 急,2007年第三季度，卫生部通报该季度食物中毒情况，通过中国疾病预防控制中心网络直报系统共收到全国食物中毒事件报告193起，中毒5432人，死亡106人。其中毒蘑菇中毒死亡人数最多，共发生57起，240人中毒，68人死亡。,急性中毒教案课件,131,2007年第三季度，卫生部通报该季度食物中毒情况，通过中国疾,毒蕈中毒,毒菌中毒临床上有四型：胃肠炎型神经精神型溶血型肝炎型最严重治疗洗胃导泻对抗毒蕈碱样症状,急性中毒教案课件,132,毒蕈中毒 毒菌中毒临床上有四型：急性中毒教案课件132,2007年12月丹东市民苑某和丈夫口唇麻木、恶心、呕吐、肢体无力等中毒症状，丈夫因食用量较多，出现了进行性呼吸困难在抢救过程中，丈夫的呼吸和心跳突然停止，最终因抢救无效死亡。,急性中毒教案课件,133,2007年12月急性中毒教案课件133,河豚含有很强的河豚毒素箭毒样导致运动神经麻痹食用后10min3hr内即会出现中毒症状重者因呼吸困难窒息而死死亡率60以上,急性中毒教案课件,134,河豚含有很强的河豚毒素急性中毒教案课件134,广州海关，新闻发布会 打击毒品走私“猎鹰” 缉毒行动 二个月内，毒品走私案件53宗，其中人体藏毒33宗,最甚者为一加纳人， 一百颗的海洛因， 净重达一千五百克。,急性中毒教案课件,135,广州海关，新闻发布会 最甚者为一加纳人，急性中毒教案课件1,07年6月