呼衰心衰小讲课培训课件.ppt

呼衰心衰小讲课,呼衰心衰小讲课,定义,是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和（或）呼吸器官病变引起通气和换气功能障碍，而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征。,2,呼衰心衰小讲课,定义 是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和（或）呼,按病变部位：中枢性，周围性按呼吸功能障碍的性质：通气性 换气性按血气分析结果： 型：单纯低氧血症型。 型：低氧血症伴高碳酸血症。,分型,3,呼衰心衰小讲课,按病变部位：中枢性，周围性 分型3呼衰心衰小讲课,病因,通气功能障碍：呼吸道阻塞或呼吸动 作减弱导致通气功能下降，氧气 进入减少，二氧化碳排出减少。 换气功能障碍：气体弥散功能障碍,4,呼衰心衰小讲课,病因 通气功能障碍：呼吸道阻塞或呼吸动4呼衰心衰小讲课,儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期，二分之一发生于新生儿期。,5,呼衰心衰小讲课,儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期，二分之一发,病理生理,CNS：CO2对呼吸中枢有兴奋作用。PaCO2稍呼吸增强PaCO2升到80mmHg以上抑制 (CO2麻醉) 缺 O2Na泵失灵 细胞内Na离子脑水肿CO2潴留血管透性增加脑水肿、脑疝,6,呼衰心衰小讲课,病理生理CNS：6呼衰心衰小讲课,病理生理,呼吸系统缺氧兴奋颈A窦、主A弓化学感受器代偿性通气严重缺氧可抑制呼吸中枢,7,呼衰心衰小讲课,病理生理呼吸系统7呼衰心衰小讲课,病理生理,循环系统轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR,血压，心肌收缩加强，心搏量晚期：HR,心排出量,血压,休克。缺氧致肺小A痉挛,引起肺A高压、肺水肿，进而引起右心衰竭，全心衰竭。缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高,水电解质紊乱,酸碱失衡，心律失常。,8,呼衰心衰小讲课,病理生理循环系统8呼衰心衰小讲课,病理生理,电解质紊乱与酸碱失衡：缺氧无氧代谢供能乳酸堆积代酸ATP生成不足限制Na-K泵钠离子、氢离子入细胞内，钾离子转向细胞外高钾血症，心律失常,9,呼衰心衰小讲课,病理生理电解质紊乱与酸碱失衡：9呼衰心衰小讲课,临床表现,呼吸系统 低氧血症 高碳酸血症,10,呼衰心衰小讲课,临床表现 呼吸系统10,临床表现,呼吸系统症状 中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭,11,呼衰心衰小讲课,临床表现 呼吸系统症状11呼衰心衰小讲课,临床表现,低氧血症 紫绀：为判断缺氧的重要体征：皮肤粘膜及指端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处明显。血氧分压小于40mmHg，血氧饱和度70%-80%，有明显紫绀，但贫血严重者(Hb小于50g/L)可无紫绀。,12,呼衰心衰小讲课,临床表现 低氧血症12呼衰心衰小讲课,临床表现,低氧血症 神经系统： 早期睡眠不安，烦躁，易激动 继之抑制状态，淡漠、嗜睡，意识模 糊，颅压升高，脑疝。,13,呼衰心衰小讲课,临床表现 低氧血症13呼衰心衰小讲课,临床表现,低氧血症 其它： 循环系统： 早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。 重者:心律失常,血压下降,休克 消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。 肝肾功能障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿, 肾功衰。,14,呼衰心衰小讲课,临床表现 低氧血症14呼衰心衰小讲课,临床表现,高碳酸血症： 二氧化碳分压比正常增高510mmHg时，可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血压升高； 若二氧化碳分压增高15mmHg时，则表现嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥，昏迷。,15,呼衰心衰小讲课,临床表现 高碳酸血症：15呼衰心衰小讲课,诊断,原发病临床表现血气分析：安静状态下的动脉血。 呼吸功能不全： PaO2 45mmHg，SaO2 50mmHg，SaO2 85%,16,呼衰心衰小讲课,诊断原发病16呼衰心衰小讲课,诊断,型：低氧血症型， 氧分压下降，二氧化碳分压正常 见于呼衰早期，轻症和成人呼吸 窘迫综合征。 型：低氧血症伴高碳酸血症型： 氧分压下降，二氧化碳分压升 高。见于呼衰晚期和重症。,17,呼衰心衰小讲课,诊断 型：低氧血症型，17呼衰心衰小讲课,治疗,病因治疗改善呼吸功能：1.保持气道通畅： 温、湿化气道分泌物，超声雾化吸入，雾化液中可包括：抗生素（卡那霉素、庆大）、激素（地塞米松）、痰液稀释剂（糜蛋白酶、痰易净）、解痉剂（舒喘灵）、碳酸氢钠、生理盐水等。每次1520分钟，每68小时一次。 协助排痰：定期翻身，拍背，导管负压吸痰，气管插管或切开者，吸痰每小时一次。 解除支气管痉挛：氨茶碱24mg/kg，DXM 0.25-0.5 mg/kg,18,呼衰心衰小讲课,治疗病因治疗18呼衰心衰小讲课,治疗,2.氧疗：鼻导管、面罩、头罩法低流量持续给氧，浓度一般30%-50%，使氧分压保持在60-80 mmHg，急性呼衰可100%纯氧，但时间不超过12小时，防氧中毒，致小儿肺部受损。,19,呼衰心衰小讲课,治疗 2.氧疗：19呼衰心衰小讲课,治疗,3.呼吸兴奋剂 对中枢性呼衰可用，尤其未成熟儿呼吸受抑制时 可拉明0.3-0.5mg/次 山梗菜碱0.5-3mg/次 东莨菪碱0.01-0.03 mg/kg/次 纳洛酮0.51mg/kg/次,20,呼衰心衰小讲课,治疗3.呼吸兴奋剂20呼衰心衰小讲课,治疗,4.人工辅助呼吸指征：上述各种治疗无效，神经症状加重，甚至意识模糊、昏迷。虽经100%纯氧吸入，紫绀仍不缓解，氧分压达不到60 mmHg，婴儿达不到50 mmHg。急性二氧化碳潴留：二氧化碳分压大于60 mmHg，PH7.3，失代偿呼酸。呼吸骤停或将停是绝对指征。,21,呼衰心衰小讲课,治疗4.人工辅助呼吸21呼衰心衰小讲课,治疗,方法：气管插管：导管留置时间一般不超过4872小时，若仍需则改气管切开。气管切开：用于需较长时间使用人工辅助呼吸（7天）或呼吸道有大量粘稠分泌物，经气管插管后清除或引流不满意者。,22,呼衰心衰小讲课,治疗 方法：22呼衰心衰小讲课,治疗,人工呼吸器： 间歇正压呼吸(IPPV) 用于肺炎或伴明显CO2潴留的急性呼衰 呼气末正压呼吸(PEEP) 持续正压呼吸(CPAP) ARDS,23,呼衰心衰小讲课,治疗 人工呼吸器： 23呼衰心衰小讲课,治疗,对症治疗：强心剂及血管活性剂并发心衰时用洋地黄类药物，但因呼衰心肌缺氧,易中毒，用量要减少。酚妥拉明 可解除小血管痉挛，改善微循环，可改善心肺肾肠道功能。脱水剂，镇静剂： 脑水肿，颅压升高： 20%甘露醇 5ml/ iv; 速尿1-2mg/ iv 烦躁、惊厥：鲁米那钠、安定、水合氯醛纠正水、电解质紊乱，酸碱失衡 热量 ：50Kcal/ 液量 ：6080ml/,24,呼衰心衰小讲课,治疗 对症治疗：24呼衰心衰小讲课,通气功能障碍：,限制性呼吸功能衰竭 阻塞性呼吸功能衰竭,25,呼衰心衰小讲课,通气功能障碍：25呼衰心衰小讲课,通气功能障碍：,阻塞性呼吸功能衰竭上呼吸道阻塞： 喉炎、喉痉挛、喉头水肿等下呼吸道阻塞： 支气管哮喘、毛细支气管炎等,26,呼衰心衰小讲课,通气功能障碍：阻塞性呼吸功能衰竭26呼衰心衰小讲课,肺脏扩张受限或肺脏疾病：如肺炎、肺水肿、张力性气胸、胸腔积液等。呼吸中枢受抑制：如脑炎、脑水肿、颅内出血、脑疝、呼吸中枢抑制药过量等。（安定对小儿呼吸中枢抑制）神经肌肉疾病：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤胸廓变化：胸廓畸形、肋骨骨折致反常呼吸运动。,27,呼衰心衰小讲课,肺脏扩张受限或肺脏疾病：如肺炎、肺水肿、张力性气胸、胸腔积,换气功能障碍：,肺泡有水肿，炎症等：感染性肺炎、吸入性肺炎、RDS。 肺通气、血流比例失调：肺不张、毛细支气管炎。,28,呼衰心衰小讲课,换气功能障碍： 肺泡有水肿，炎症等：感染性肺炎、吸入性肺,呼吸系统症状,中枢性呼衰：主要表现为呼吸节律不整及频率改变，如：快慢深浅不均，异常呼吸如早期潮式呼吸，晚期抽泣样呼吸，双吸气、叹息样、呼吸暂停，重者停止，多见于新生儿。,29,呼衰心衰小讲课,呼吸系统症状 中枢性呼衰：主要表现为呼吸节律不整及频率改,呼吸系统症状,周围性呼衰：以呼吸困难为主，呼吸节律无异常，表现为呼吸费力，伴有辅助呼吸肌运动。如鼻煽,点头样呼吸,三凹征等。 呼吸困难视原发病而异： 上呼吸道梗阻为吸气性呼吸困难为主 下呼吸道梗阻以呼气性呼吸困难为主 如肺部病变严重则为混合性呼吸困难。 呼吸肌麻痹为呼吸幅度浅,呼吸无力,节律整齐。,30,呼衰心衰小讲课,呼吸系统症状 周围性呼衰：以呼吸困难为主，呼吸节律无异常,充血性心力衰竭,31,呼衰心衰小讲课,充血性心力衰竭31呼衰心衰小讲课,定义,定义：指由于心功能减损，虽经发挥代偿能力后，心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢的需要，因而体内有关部位发生血液淤积，产生一系列临床症状和体征的临床综合征。 多发生于一岁以内，诱因多为重症肺炎，毛细支气管炎。,32,呼衰心衰小讲课,定义 定义：指由于心功能减损，虽经发挥代偿能力后,呼衰心衰小讲课培训课件,临床表现,全身症状： 淡漠、乏力、多汗、食欲减退，消化功能低，生长发育停滞，喂养困难，吮少量奶即呼吸困难，疲劳拒食，喜靠大人肩上（婴幼儿端坐呼吸）。,34,呼衰心衰小讲课,临床表现 全身症状：34呼衰心衰小讲课,临床表现,肺静脉淤血表现：1.呼吸急促：快而浅表，活动后加重。婴幼儿哭闹，吃奶时为著。2.咳嗽：干咳或血性泡沫痰。3.紫绀；4.肺部罗音：肺部可有湿罗音或哮鸣。,35,呼衰心衰小讲课,临床表现肺静脉淤血表现：35呼衰心衰小讲课,临床表现,体循环静脉淤血表现：1.肝肿大：短期内增大1.5cm以上，早期表现和最常见体征。2.颈静脉怒张：婴幼儿不明显，但可观察手背静脉充盈情况。如半坐位，将手抬至胸骨上窝水平或略高时，如仍显手背静脉充盈时表明静脉淤血。3.水肿：下垂部位，但婴幼儿细胞外液分布均匀，水肿不明显，有时仅眼睑、面部轻度浮肿，但Wt迅速4.紫绀：指趾末端、鼻唇周围。,36,呼衰心衰小讲课,临床表现体循环静脉淤血表现：36呼衰心衰小讲课,临床表现,心衰的分度 据临床表现，心功能障碍的严重程度分4级：心衰分3度 I级：一般体力活动不受限；II级：活动轻度受限，休息时无症状，但中等体力活动时即出现症状。亦称度心衰； III级：活动明显受限，活动稍多即出现明显症状，亦称II度心衰；IV级：任何活动均有症状，在休息时也有症状，亦称III度心衰。,37,呼衰心衰小讲课,临床表现心衰的分度 37呼衰心衰小讲课,临床表现,婴儿的心功能分级： I级：无症状，吸乳和活动与正常儿无异；II级：在乳儿吸乳时，可有轻度呼吸急促或多汗，较大婴儿活动时有异常的呼吸困难，但生长发育正常；III级：吸乳和活动有明显的呼吸急促，喂哺时间延长，生长发育因心衰而落后；IV级：休息时也有症状，呼吸急促，有三凹征，呻吟和多汗,38,呼衰心衰小讲课,临床表现婴儿的心功能分级： 38呼衰心衰小讲课,诊断,具备以下四项考虑为心衰1.呼吸急促:婴儿60次/分， 幼儿50次/分,儿童40次/分2.心动过速:婴儿160次/分， 幼儿140次/分,儿童120次/分3.心脏扩大。4.烦躁,喂养困难,尿少,水肿,多汗,青紫,呛咳,阵发性呼吸困难（出现两项以上）。,39,呼衰心衰小讲课,诊断具备以下四项考虑为心衰39呼衰心衰小讲课,诊断,具备以上四项加以下一项或以上二项加以下二项可确诊:1.肝脏肿大:婴幼儿3cm,儿童1cm,短时间内进行性肿大更有意义。2.肺水肿。3.奔马律。,40,呼衰心衰小讲课,诊断具备以上四项加以下一项或以上二项加以下二项可确诊:40,鉴别诊断,1.重症支气管肺炎及毛细支气管炎：可有呼吸困难，呼吸、脉率加快，由于肺气肿而膈肌下降使肝于肋下可触及23cm，但心脏不扩大，肝脏边缘不圆钝。2.低血糖症：苍白，多汗，HR升高，低血糖，无肝大等。,41,呼衰心衰小讲课,鉴别诊断1.重症支气管肺炎及毛细支气管炎：可有呼吸困难，呼吸,治疗,1、病因治疗2、一般治疗：休息：半卧位卧床休息，避免烦躁，哭闹，必要时用镇静剂，鲁米那钠58mg/Kg冬非合剂0.51mg/，水合氯醛0.51ml/，大儿童可用吗啡0.05mg/。饮食：易消化。限制入液量：婴幼儿6080ml/d，年长儿4060ml/d，生理需量。吸氧：气急，紫绀者。,42,呼衰心衰小讲课,治疗1、病因治疗42呼衰心衰小讲课,治疗,3、洋地黄类药物：西地兰。2岁以下0.030.04mg/，2岁以上0.02-0.03mg/，首剂给1/2，余量分2次，隔46小时一次，一般812小时饱和。如心衰仍未纠正，12小时后给维持量。口服地高辛，2岁以下0.050.06mg/，2岁以上0.030.05mg/，1/41/5总量维持，qdBid。,43,呼衰心衰小讲课,治疗3、洋地黄类药物：43呼衰心衰小讲课,治疗,洋地黄中毒及注意事项 在肝肾功能障碍、酸碱平衡紊乱、低钾、高血钙、心肌炎及大量利尿剂后可发生中毒反应。表现为心律失常，恶心，呕吐，嗜睡，头晕，纠正时立即停用洋地黄类药及利尿剂，适量补钾。 心肌炎 总量减1/3; 未成熟儿新生儿 总量减1/21/3 使用钙剂 间隔46小时,44,呼衰心衰小讲课,治疗 洋地黄中毒及注意事项44呼衰心衰小讲课,治疗,4、降低心肌前后负荷药物：（1）利尿剂：速尿1mg/ DHCT 12mg/（2）血管扩张剂：儿茶酚胺类药物 酚妥拉明：0.251mg/ 68小时重复;,45,呼衰心衰小讲课,治疗 4、降低心肌前后负荷药物：45呼衰心衰小讲课,治疗,5、非洋地黄类正性肌力药 多巴胺20mg/支200300mlGS，加入中静点，血压升高则停。6、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 最多的两种ACEI是卡托普利和依那普利。,46,呼衰心衰小讲课,治疗5、非洋地黄类正性肌力药 46呼衰心衰小讲课,治疗,7、心肌代谢赋活药 （1）辅酶 Q10 能增强线粒体功能，改善心肌的能量代谢(提高心肌内产生ATP)，改善心肌的收缩力，还能保护缺血心肌。辅酶Q10口服用量 lmg/kg.d。 （2）16二磷酸果糖(FDP) 可调节葡萄糖代谢，促进磷酸果糖激酶活性，刺激无氧糖酵解。用量为每次100-250mg/kg,1-2次日，静注，7-10日为 1疗程。,47,呼衰心衰小讲课,治疗 7、心肌代谢赋活药 47呼衰心衰小讲课,