急性有机磷中毒的临床治疗指导建议培训课件.ppt

急性有机磷中毒讲座大纲,一、急性有机磷中毒概论二、急性有机磷规范治疗三、阿托品化与中毒四、急性有机磷治疗注意事项五、急性有机磷最新进展,12/14/2022,1,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,急性有机磷中毒讲座大纲一、急性有机磷中毒概论10/2/202,有机磷农药中毒现状,有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有57万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%。不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临的一大艰巨任务。,12/14/2022,2,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷农药中毒现状有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各,一、急性有机磷中毒概论急性有机磷农药中毒Acuteorganophosphorous insecticide poisoning (AOPP),中毒机制临床表现诊断、鉴别诊断诊断分级,12/14/2022,3,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,一、急性有机磷中毒概论急性有机磷农药中毒Acuteor,有机磷杀虫药分类,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按 其毒性程度分类： 剧毒类油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）中度毒类乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,12/14/2022,4,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷杀虫药分类有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，,急性中毒的常见方式,自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤进入。急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见.毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高主要由肾脏排出,12/14/2022,5,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,急性中毒的常见方式自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使,12/14/2022,6,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,10/2/20226急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷农药中毒机制,正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂酶可以分解ACh。主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶,磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。,12/14/2022,7,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷农药中毒机制正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经,神经节阻断及调节作用抑制应激,自主（植物）神经系统,运动神经系统,肾上腺髓质交感神经,交感神经,副交感神经,N1,乙酰胆碱,乙酰胆碱,乙酰胆碱,N1,肾上腺髓质N1,释放儿茶酚胺类： 肾上腺素及去甲 肾上腺素入血,肾上腺素去甲肾上腺素,肾上腺素能受体,乙酰胆碱,胆碱能受体,M2,乙酰胆碱,N2,保留M2+阻断N1,M2,M2,12/14/2022,8,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,神经节阻断及调节作用抑制应激自主（植物）神经系统运动神肾上腺,胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体（M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。 胆碱能受体各亚型在体内的分布 - 受体亚型 分布 - M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 -,12/14/2022,9,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体（M-,有机磷农药中毒机制,有机磷进入人体内，迅速与胆碱脂酶相结合，形成稳定的磷酰化胆碱脂酶，从而失去水解ACh的作用，造成ACh在体内堆积,使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡。,12/14/2022,10,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷农药中毒机制有机磷进入人体内，迅速与胆碱脂酶相结合，形,有机磷农药中毒机制,有机磷农药进入人体后，随血液迅速分布至全身各组织器官，并与组织蛋白牢固结合,在体内的有机磷能迅速分解破坏，其代谢产物主要由肾脏排出，少量经肠道排出体外，绝大多数24h排出。有机磷在体内主要有氧化和分解两种形式，氧化代谢毒性增强，分解代谢产物比原来的毒性降低或失去毒性。在体内这两个代谢过程是同时进行的。,12/14/2022,11,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷农药中毒机制有机磷农药进入人体后，随血液迅速分布至全身,有机磷农药中毒机制,胆碱能神经包括： 全部的副交感神经节后纤维： 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：神经节后神经元胞体上、中枢神经上的受体 烟碱1胆碱能受体 N1（神经元型） 中枢神经系统症状 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状,12/14/2022,12,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷农药中毒机制胆碱能神经包括：10/2/202212急性,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和机体的健康状况有关。 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊厥、直至不同程度的昏迷。5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式的心律失常。,12/14/2022,13,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷杀虫药中毒临床表现1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,12/14/2022,14,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷杀虫药并发症主要死因10/2/202214急性有机磷中,急性中毒程度分级,轻：胆碱酯酶活力70%50%， 只有毒蕈碱样症状。 中：胆碱酯酶活力50%30%， 出现烟碱样症状。 重：胆碱酯酶活力30%， 可有肺水肿等。,12/14/2022,15,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,急性中毒程度分级 轻：胆碱酯酶活力70%50%， 10/,急性中毒程度分级,12/14/2022,16,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状,迟发性神经病（organophosphate induced delayed neuropathy,OPIDN）,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后23w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。典型分三期：进展期：主要为外周感觉神经病变稳定期：感觉障碍持续312个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。缓解期：中毒后618个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。,12/14/2022,17,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,迟发性神经病（organophosphate induce,中间综合征（Intermediate syndrome, IMS）,发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。,12/14/2022,18,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,中间综合征（Intermediate syndrome,中毒后反跳,中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。 反跳原因：1.残余毒物继续吸收;2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰;3.药物在肝内氧化其毒性增加;4.阿托品用量不足。,12/14/2022,19,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,中毒后反跳中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中,反跳的原因,残毒继续吸收：特别是重度患者毒物极易残留于胃粘膜皱壁，各种原因造成的洗胃不彻底，或洗胃业液及呕吐物污染皮肤、头发等； 毒物经肝脏氧化，其毒性可增加3006000倍，其代谢产物随胆汁排出储存于胆囊，当进食或受神经反射刺激时，胆囊收缩，毒物进入肠道，从而再吸收； 观察不够细微，症状缓解后停药过早或过快； 应用某些不当药物，如胞二磷胆碱能促进体内卵磷脂合成，卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱水平和脑中胆碱浓度，进而促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放；,12/14/2022,20,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,反跳的原因 残毒继续吸收：特别是重度患者毒物极易残留于胃,局部损害,皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,12/14/2022,21,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,局部损害皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎,有机磷农药中毒死亡的主要原因,1.中枢呼吸抑制；2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭；6.用药及治疗不当。,10/2/2022,22,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷农药中毒死亡的主要原因1.中枢呼吸抑制；10/2/20,二、急性有机磷规范治疗,12/14/2022,23,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,二、急性有机磷规范治疗10/2/202223急性有机磷中毒的,院前急救,院前急救系指患者到达医院之前，医护人员(乃至非医务人员)要对患者尽力实施的急救措施，如在农村，村医接触院前急救的可能性较大。诊断救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。,12/14/2022,24,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,院前急救院前急救系指患者到达医院之前，医护人员(乃至非医务,停止农药继续进入体内,如将患者马上抬出因漏气而溢满农药气体的车间、农药雾气难散开的农田或果园；对口服者，立即夺下药瓶，用手或筷子刺激患者咽喉，使其吐出农药。对农药污染衣服者，情况允许时，应尽量换掉。1.排除毒物 (1)吸入性：脱离现场，转移至空气新鲜处。(2)皮肤性：去除衣物，用大量清水清洗。(3)食入性：洗胃，24h仍要洗胃，越早越彻底越好。不明有机磷类型者，一般以清水洗胃。,12/14/2022,25,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,停止农药继续进入体内如将患者马上抬出因漏气而溢满农药气体的车,诊断一经确立，马上给予抗毒药,立即给予手头上所能有的抗毒药肌注，例如：对重度AOPP者立即肌注(复方)解磷注射液3支、氯解磷定(500 mg支)3支。如无条件救治，要马上送往有条件救治的医院。,12/14/2022,26,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,诊断一经确立，马上给予抗毒药立即给予手头上所能有的抗毒药肌注,维持呼吸、循环等生命指标,无论是在现场，还是在送往医院的途中，如发现呼吸停止，乃至心跳骤停，要立即给氧和徒手挤压式人工呼吸或胸外按压，直到入院。半途中不得放弃徒手抢救、同时要给予适当的呼吸、循环兴奋剂。如病情不好，可以与首量间隔0.5小时以上，重复1/2首量的抗毒剂。,12/14/2022,27,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,维持呼吸、循环等生命指标无论是在现场，还是在送往医院的途中，,入院后救治,12/14/2022,28,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,入院后救治10/2/202228急性有机磷中毒的临床治疗指导,院前情况要有简单记录,病情变化，抢救措施和毒物种类与剂量。,12/14/2022,29,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,院前情况要有简单记录病情变化，抢救措施和毒物种类与剂量。10,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定,特殊的毒物检测：是利用气象色谱仪在高温下不同农药色谱出现时间的不同而区分。,12/14/2022,30,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,对硫磷 和 甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫,一般处理,1中断接触 皮肤污染者，脱去衣物，立即用2 碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)、肥皂水或清水清洗(包括头发、指甲)；如有眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。2催吐 患者神志清楚且能合作时，饮温水300500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。3洗胃 口服中毒要彻底洗胃，洗胃应尽早进行，最好在中毒后6 h内，口服中毒患者，无论中毒时间长短、病情轻重，均应彻底洗胃。对昏迷病人洗胃前应先插人气管插管，防止误吸。必要时(胃管插入困难、口服量超过500ml等)应紧急剖腹造口洗胃1。洗胃开始12小时一次，以后34小时一次，重者用35天，至引流液无味。4导泻 AOPP患者导泻效果多不理想，目前主张胃管注入硫酸钠2040 g，或注入20甘露醇250 ml，观察30 min，如无导泻作用，则再追加生理盐水500 ml，未便泻者46 h后重复一次至便泻出现，导泻不能奏效时，可用0.1 0.2肥皂水5001000ml高位灌肠。,12/14/2022,31,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,一般处理1中断接触 皮肤污染者，脱去衣物，立即用2 碳,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。,12/14/2022,32,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,诊 断有机磷农药接触史或口服史。10/2/202232,诊 断,病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味；典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。判断是否有有机磷毒物中毒胆碱能危象的表现：M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困难,肺水肿，咯血性泡沫痰N-样症状：早期肌束颤动,肌力减退,晚期肌痉挛,呼吸肌麻痹中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止阳性的实验室检查结果：胆碱酯酶活性测定，帮助中毒程度分级,12/14/2022,33,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,诊 断病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特,鉴别诊断,氨基甲酸酯类、拟除虫、菊酯类、有机氮类杀虫药中毒急性灭鼠剂百草枯中毒镇静催眠药中毒急性酒精中毒工业毒物中毒麻醉性镇痛药气体中毒：氯气、一氧化碳,12/14/2022,34,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,鉴别诊断氨基甲酸酯类、拟除虫、菊酯类、有机氮类杀虫药中毒10,鉴定或重新鉴定是否为有机磷农药中毒及程度,对未经院前急救患者，进行首次诊断和鉴别诊断。如，仔细询问患者或通过向家属询问病史，患者有无接触或自服农药的情况，仔细查体有无AOPP的重要临床表现（大蒜味、瞳孔缩小等）。应注意与中暑、其他农药中毒等疾病相鉴别。对已经院前急救者，要了解中毒史、初始症状体征、中毒程度、抗毒药及镇静药用药史、病情有何改变、中毒程度有何改变等。,12/14/2022,35,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,鉴定或重新鉴定是否为有机磷农药中毒及程度对未经院前急救患者,鉴定或重新鉴定是否为有机磷农药中毒及程度,综合分析，确诊并分度后，立即进行相应的首次或重复用药。急性中毒程度分级：轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力7050。头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视力模糊、无力等。瞳孔可能缩小；中度中毒： M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力5030。除上述中毒症状外，尚有肌束震颤、肌无力、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、神志清楚或模糊、血压可能升高；重度中毒：除M、N样症状外，合并肺水肿、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30以下。除中度中毒症状外，出现中枢神经系统症状：抽搐、神志不清、昏迷、瞳孔如针尖大小、肺水肿、全身肌束震颤、大小便失禁、极重度中毒：重度中毒伴有呼吸衰竭。,12/14/2022,36,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,鉴定或重新鉴定是否为有机磷农药中毒及程度综合分析，确诊并分,二、有机磷中毒的规范化治疗,迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃、导泻特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,12/14/2022,37,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,二、有机磷中毒的规范化治疗迅速清除毒物：中断接触、催吐、洗胃,三个阶段,我院自60年代至今，抢救有机磷农药中毒大约历经三个阶段：第一阶段1992年前，以阿托品为主要药物，强调阿托品化，亦有“宁可过量、不能不足”的说法，并自配2%阿托品注射液（每1ml含阿托品20mg），这足以说明我们当时的指导思想及阿托品的用量；第二阶段是1993年至1996年，主要用解磷注射液及氯磷定；第三阶段是用盐酸戊乙喹咪及氯磷定。,12/14/2022,38,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,三个阶段我院自60年代至今，抢救有机磷农药中毒大约历经三个阶,清除毒物,中断接触催吐洗胃导泻,12/14/2022,39,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,清除毒物中断接触10/2/202239急性有机磷中毒的临床治,中断接触,皮肤污染者，脱去衣物，立即用2 碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)、肥皂水或清水清洗(包括头发、指甲)；如有眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。,12/14/2022,40,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,中断接触皮肤污染者，脱去衣物，立即用2 碳酸氢钠溶液(敌百,催吐,患者神志清楚且能合作时，饮温水300500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。适应证：清醒、 毒性不大、 量不多。禁忌证：抽搐昏迷者；孕妇；年老体弱；肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔；严重心血管疾病、高血压者。,12/14/2022,41,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,催吐患者神志清楚且能合作时，饮温水300500ml，然后自,及早洗胃,洗胃：对于经口服中毒者，洗胃是去除胃中残留毒物的必然措施，因急性有机磷农药中毒死亡者中有20%与洗胃不彻底有关，最好在中毒后6 h内，口服中毒患者，重症呼吸停止及循环衰竭，只要心跳存在，先行气管内插管辅助呼吸，再插洗胃管，同时循环支持。在插入气管插管后，再插胃管，可能有一定困难，这时可放松插管气囊，用喉镜暴露咽部，用长镊或组织镊，将胃管送入食道，一般均可成功。无论中毒时间长短、病情轻重，有无并发症，均应彻底洗胃。对昏迷病人洗胃前应先插人气管插管，防止误吸。对昏迷较深，呼吸情况不好者，暂不洗胃，呼吸情况一旦好转，立即洗胃。,10/2/2022,42,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,及早洗胃洗胃：对于经口服中毒者，洗胃是去除胃中残留毒物的必然,及早洗胃,必要时(胃管插入困难、口服量超过500ml等)应紧急剖腹造口洗胃。洗胃开始12小时一次，以后34小时一次，重者用35天，至引流液无味。 1.时间：越早越好，过去认为服药6小时以上洗胃意义不大，但是临床实践证明，AOPP后胃肠排空及吸收能力明显下降。 2.反复：特别是服药量大者，应保留胃管1224小时，洗胃26次，每4小时洗胃1次，以减少毒物从胃粘膜排泄及毒物经肝肠循环又重新分泌入胃的再吸收，有文献报道服药11天后，尸检胃肠仍有明显药物气味。 因此凡中毒患者，不论服药后时间长短，均应积极洗胃。,10/2/2022,43,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,及早洗胃必要时(胃管插入困难、口服量超过500ml等)应紧急,彻底洗胃,“反复洗胃、持续引流的原则:在临床中观察到经彻底洗胃几小时后，仍可从胃液中闻到很浓的有机磷毒物的气味；军科院曾用狗做实验，证实存在“肠肝循环”，被吸收的毒物可经胆道或胃黏膜再分泌到胃肠道；经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收有人曾同时检测血液与胃液的毒物浓度，证实即使血毒物浓度为0时,仍可从胃液中多次检测到毒物，最长达118小时后仍可检测到毒物，他们认为这可能与毒物残留胃黏膜有关；一例72小时死亡，尸检切开胃后，仍有很浓的DDV味，气味充满约30m2的解剖室。张树基等亦曾遇到11天死亡病人，尸检中发现肠腔溶液中仍有DDV味。,12/14/2022,44,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,彻底洗胃“反复洗胃、持续引流的原则:10/2/202244,有机磷中毒的洗胃原则,原则：及早、彻底、反复洗胃、持续引流（负压吸引），与“复能剂”同时应用。 首次足量 每次注入300400 ml为宜；总量约为2000030 000 ml；洗胃末，可在水中加3050 g活性炭注入胃中。 持续胃肠减压 ： 洗胃后保留胃管，接胃肠减压器（对服毒量大者可保留胃管24小时）。一般轻度病人12次，重度病人45次。待病情好转再拔去胃管。反复少量洗胃 ：每2-4h洗胃1次，每次3000-5000ml，连续24h或以上，可谓“胃透析”（2000-5000ml/1-2h 2000ml/2-4h） 停止洗胃标准 ： 为胆碱脂酶50%,12/14/2022,45,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,有机磷中毒的洗胃原则原则：及早、彻底、反复洗胃、持续引流（负,常用洗胃液,洗胃液,高锰酸钾：对硫磷（1605）禁用,2%SB：敌百虫禁用,清水,12/14/2022,46,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,常用洗胃液 洗胃液高锰酸钾：对硫磷（1605）禁用2%SB：,洗胃的注意问题,水温：3038度，过凉可促进胃肠蠕动，过热则可促进毒物在胃内直接吸收。每次灌洗量：300500ml,过少不易和胃内容物充分混合及抽出，过多则易致胃幽门括约肌开放，使胃内容物排入肠腔，均可严重影响洗胃效果。,12/14/2022,47,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗胃的注意问题水温：3038度，过凉可促进胃肠蠕动，过热则,洗 胃,时间问题：重症呼吸停止及循环衰竭，只要心跳存在，先行气管内插管辅助呼吸，再插洗胃管，同时循环支持序贯洗胃：洗胃后保留胃管，每2-4h洗胃1次，每次3000-5000ml，连续24h或以上，可谓“胃透析”洗胃液温度：应接近体温，30-37,12/14/2022,48,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗 胃时间问题：重症呼吸停止及循环衰竭，只要心跳存在,洗 胃,洗胃液：应先抽胃内物，再灌液清洗，一般选1%盐水、2%碳酸氢钠洗胃量：每次灌洗胃液300-500ml洗胃体位：头低足高位（倾斜8-15度），应先左后右侧体位，胃区轻按除胃皱壁毒物判断洗胃效果：冲洗液中有无农药气味为依据，至少2人以上判断,12/14/2022,49,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗 胃洗胃液：应先抽胃内物，再灌液清洗，一般选1%盐,注意事项,胃出血：可给凝血酶2000u或奥美啦唑，或与甘露醇一并注入胃内，并继续静脉给奥美啦唑洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症发生。洗胃与用药不可偏废，洗胃同时即应静注长托宁及肌注复能剂,12/14/2022,50,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,注意事项胃出血：可给凝血酶2000u或奥美啦唑，或与甘露醇一,洗胃,脱去污染的全部衣服(包括内衣)，放在塑料拉圾袋中，待处理；用肥皂水进行全身清洗、换衣。凡经消化道中毒者，一律给予彻底洗胃。,12/14/2022,51,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗胃脱去污染的全部衣服(包括内衣)，放在塑料拉圾袋中，待处,12/14/2022,52,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,10/2/202252急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗胃具体做法,首次洗胃量以2000030000ml为宜, 通常的提法是洗到无味为止，“无味”不好掌握，宜使首次洗胃量过多，病人难以耐受，如用自来水洗胃，可致低体温，故首次洗胃量应有一个定量。给予温开水400ml洗胃4次。以后可每24小时洗胃1次，每次5000ml。洗胃间期可持续胃肠减压。一般轻度病人12次，重度病人45次。待病情好转再拔去胃管。对昏迷病人洗胃前应先插入气管插管，保护气道，防止误吸。在插入气管插管后，再插胃管，可能有一定困难，这时可放松插管气囊，用喉镜暴露咽部，用长镊或组织镊，将胃管送入食道，一般均可成功。,12/14/2022,53,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗胃具体做法首次洗胃量以2000030000ml为宜, 通,食管的三个狭窄 第一狭窄咽与食管交界处第二狭窄气管杈水平第三狭窄食管通过膈食管裂孔处,12/14/2022,54,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,食管的三个狭窄10/2/202254急性有机磷中毒的临床治疗,自鼻腔插入胃内的长度 一般为胃管45-55cm左右,12/14/2022,55,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,自鼻腔插入胃内的长度 10/2/202255急性有机磷中,体位,清醒者： 取坐位或半卧位 中毒较重 取左侧卧位 昏迷病人,洗胃中可按摩胃部和变换体位，以利多方位洗胃。,12/14/2022,56,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,体位洗胃中可按摩胃部和变换体位，以利多方位洗胃。10/2,12/14/2022,57,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,10/2/202257急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,12/14/2022,58,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,10/2/202258急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,12/14/2022,59,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,10/2/202259急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗 胃 法,12/14/2022,60,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,洗 胃 法10/2/202260急性有机磷中毒的临床治疗指导,剖腹洗胃,对反复下胃管失败、病情又危重者应果断采取剖腹洗胃（胃造瘘），剖腹洗胃最好在服毒后4小时内进行。剖腹洗胃的指征：肺水肿、脑水肿致极度呼吸衰竭者；深昏迷及各种反射消失者，胃管插入有心跳骤停危险者；对胃出血或怀疑有胃穿孔患者以及胃管反复被食物残渣堵塞，灌洗液抽不出，造成急性胃扩张，呼吸循环衰竭者；喉头水肿，食道痉挛，插胃管困难者。,12/14/2022,61,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,剖腹洗胃 对反复下胃管失败、病情又危重者应果断采取剖腹,导泻,AOPP患者导泻效果多不理想，目前主张胃管注入硫酸钠2040 g，或注入20甘露醇250 ml，观察30 min，如无导泻作用，则再追加生理盐水500 ml，未便泻者46 h后重复一次至便泻出现，导泻不能奏效时，可用0.1 0.2肥皂水5001000ml高位灌肠。导泻后46小时不排便者也可用温盐水500ml灌肠。可给予大黄煎剂，也可用番泻叶、大承气汤导泻，有报道认为大黄、番泻叶、大承气汤等中药制剂的效果优于硫酸镁。,12/14/2022,62,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,导泻AOPP患者导泻效果多不理想，目前主张胃管注入硫酸钠20,导 泻,彻底洗胃后再注入医用炭，20%甘露醇250ml50%硫酸镁60-100ml导泻若无大便排再口服20%甘露醇250ml，前48h内大便13次/天。注意内环境平衡早期进食（尤其含粗纤维），利大便排除 洗胃完毕可用清水、NS或淡碱水反复清洁口腔,12/14/2022,63,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,导 泻彻底洗胃后再注入医用炭，20%甘露醇250ml5,2 药物治疗,12/14/2022,64,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,2 药物治疗10/2/202264急性有机磷中毒的临床治疗,抗毒治疗,抗毒药应用原则：确诊后，尽早、足量给予首量。救治时以复能剂为主，抗胆碱能药为辅，急救时两种药并用。其他：注意水、电解质平衡，并发症治疗。恢复期反跳与猝死。,12/14/2022,65,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,抗毒治疗抗毒药应用原则：确诊后，尽早、足量给予首量。救治时以,解毒剂,抗胆碱药：首选阿托品，该药结构与ACh类似，可与ACh竞争胆碱能受体，对抗ACh引起的毒蕈碱样症状，对烟碱样症状和CNS作用有限,12/14/2022,66,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,解毒剂 抗胆碱药：首选阿托品，该药结构与ACh类似，可与A,抗胆碱药,争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,12/14/2022,67,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,抗胆碱药争夺胆碱受体10/2/202267急性有机磷中毒的临,阿托品,阿托品：吸收、代谢迅速，作用时间短，使用后1 4min起作用，8min达高峰，维持23h，需反复给药，应用原则为早期、定量、反复，争取尽快达到阿托品化，其后应减量维持或减少单次剂量或延长用药间隔，一般3 7d。阿托品化:瞳孔较前散大，颜面潮红，皮肤干燥，口干，HR120次/分，肺部啰音消失。,12/14/2022,68,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,阿托品阿托品：吸收、代谢迅速，作用时间短，使用后1 4m,阿托品的使用原则,阿托品的使用原则必须遵循”早期、足量、个体化、反复、持续和快速阿托品化“的原则但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用量不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达60%左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使用阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在合理的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品总用量一般不超过200mg，但目前的状况特别在基层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误观点。,12/14/2022,69,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,阿托品的使用原则阿托品的使用原则必须遵循”早期、足量、个体化,阿托品的使用原则,阿托品应用原则是剂量先大后小，间隔时间先短后长，用药要及早，撤药要缓慢，具体情况要具体分析，应根据中毒途经，中毒程度及个体差异确定用量，尤其在调整剂量时，要在观察中使用，在使用中观察，既不造成阿托品不足，又无阿托品过量，不可千篇一律，机械死板的套用，应权衡利弊灵活掌握使用。,12/14/2022,70,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,阿托品的使用原则阿托品应用原则是剂量先大后小，间隔时间先短后,阿托品化的时间,阿托品化应争取在246小时达到，资料表明，在2小时内达到阿托品化，病死率仅7%，而超过12小时达到阿托品化者，病死率高达23.1%，所以要求尽量在2小时内达到阿托品化。,12/14/2022,71,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,阿托品化的时间阿托品化应争取在246小时达到，资料表明,阿托品化的指标及概念,口干、皮肤干燥、面色潮红、多汗消失； 心率增快在100次/分左右（重度患者可达130次/分）； 瞳孔扩大不再回缩； 轻度的意识障碍如小躁动； 肺部罗音消失或明显减少； 体温轻度上升（一般在3737.5度） 一大（瞳孔散大）、二干（口干 皮肤干燥）、三红（面部潮红）、四快（心率加快）、五消失（肺部啰音 消失）,12/14/2022,72,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,阿托品化的指标及概念 口干、皮肤干燥、面色潮红、多汗消失,阿托品的使用原则,有机磷农药毒性大, 中毒症状发展快, 生理拮抗剂(即抗胆碱能药) 用药不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭, 中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭, 两者均可迅速导致死亡。因此,对于AOPP 患者应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物(如阿托品) , 以解除支气管痉挛和减少支气管分泌, 但足量用药不等于过量用药, 抗胆碱能药足量的指标是M样症状消失(支气管痉挛解除和控制支气管分泌物过多) 并出现“阿托品化”的指征。过量的阿托品也可使神志改变, 轻则躁动、谵妄, 重者昏迷, 因此不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志变化作为达到“阿托品化”的必需指标, 否则常导致阿托品严重过量, 发生阿托品中毒或死亡。,12/14/2022,73,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,阿托品的使用原则有机磷农药毒性大, 中毒症状发展快, 生理拮,判断阿托品化的指标,判断阿托品化应综合各项指标，因人而异，务必注意：不可求全，也不可单一凭一、二项指标。要区分适量和过量。 不是所有阿托品化指标都是恒定不变。根据临床观察认为口干、皮肤干燥、血压、心率和体温等偏高，是相对稳定的指标。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音等则是可以变化的阿托品指标。,12/14/2022,74,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,判断阿托品化的指标判断阿托品化应综合各项指标，因人而异，务必,判断阿托品化的指标,瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托品可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。 在植物神经功能紊乱的情况下，面部的血管收缩功能也随之紊乱，所以面色可由红变白。在心衰的情况下，也可出现面色灰白和肺部罗音。,12/14/2022,75,急性有机磷中毒的临床治疗指导建议,判断阿托品化的指标 瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托,判断阿托品化的指标,阿托品化是一直作为治疗有机磷农药中毒的指标，但曾繁忠等提出阿托品化的指征应该是口干、皮肤干、心率在90100次/分之间。最近国外专著对阿托品化的提法亦强调上述问题，不再强调瞳孔散大、颜面潮红，约有1/3病人瞳孔可始终不扩大。抗胆硷能药物是对症治疗，是对抗乙酰胆硷危象的一种措施，达到腺体分泌受抑，心率稍快，即可说明乙酰胆硷受到一定程度的抑制，其中口干可间接说明气管分泌物的