第三章水电解质代谢紊乱ppt课件.ppt

第三章,水、电解质代谢紊乱,水、电解质代谢紊乱主要表现为体液的容量、分布、电解质浓度及渗透压的异常，可导致组织细胞的代谢紊乱和全身各器官的功能障碍，严重时可危及生命。,结束语,概述,体液：,水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。成人: 约占体重60% (新生儿80% 、婴儿70% 、儿童65% ) 细胞内液: 位于细胞内, 40% 细胞水肿 细胞脱水 细胞外液: 位于细胞外, 20% 血浆: 5%（血容量相应改变） 组织间液: 15% 水肿 脱水 第三间隙液:关节、 颅腔、胸腹腔 , 2%（ 积水）,电解质：,以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。 细胞外液: Na+、Cl-、HCO3-为主 细胞内液: K+、HPO42-和蛋白质为主 血浆: 蛋白质较多(7%)，其他电解质同组织间液,体内电解质的分布,1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2.维持神经、肌肉的静息电位,参与动作电位3.参与新陈代谢和生理功能活动,主要功能:,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),渗透压,主要取决于电解质的含量。,渗透作用示意图,Na+,H2O,H2O,H2O,H2O,Na+,H2O,H2O,Na+,Na+,Na+,血浆渗透压:主要由Na+、Cl-、HCO3-引起 (正常值为280310mmol/L)组织间液渗透压:与血浆渗透压基本相等细胞内液渗透压:主要由K+、HPO42-维持 和细胞外液基本相等,口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面）ADH（下丘脑视上核、室旁核）ADS（保钠保水、排钾）心钠素（ANP)水通道蛋白,体液容量及渗透压的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压(下丘脑渗透压感受器),循环血量血压,容量感受器(左心房)压力感受器(颈动脉窦、主动脉弓),促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,抗利尿素的调节示意图,ADH 与集合管主细胞管周膜V2R结合 三磷酸鸟苷结合蛋白激活腺苷酸环化酶 胞内cAMP 激活PKA(cAMP依赖蛋白激酶A) 胞浆囊泡中AQP2磷酸化 AQP2囊泡转移并融合入管腔膜 AQP2 水通透性,ADH作用机制:,醛固酮,循环血量血压,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,醛固酮分泌调节示意图,心房利钠肽：为低分子量物质(1000)，具有抑制近曲小管重吸收钠的作用，有效循环血量心房利钠肽醛固酮作用水钠潴留。,3. 心房利钠肽分泌减少,水通道蛋白（aquaporins，AQP）,是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 09,一、正常水钠代谢（一）正常水代谢水的生理功能 水平衡,体液,第一节水钠代谢障碍,作为溶剂，并参与代谢过程（水化、水解等）。有利于营养物质的吸收、运输和代谢产物的清除、排泄。 调节体温，维持产热和散热的平衡。 润滑组织而减少磨擦。 形成结合水，影响该组织坚实程度。,1. 水的生理功能：,2. 水平衡：,来源：饮水(1000-1300)、食物 (700-900) 、代谢(300) 排出： 正常情况下，经皮肤(500)、肺(350)和粪便(150) 排出的水量较稳定，约1000ml/d。 每天经肾排出的尿量取决于摄入量。至少排尿500ml才能清除体内代谢产物和电解质等。,电解质,（二）正常钠代谢,钠的生理功能钠平衡,1、钠的生理功能：,维持细胞外液的渗透压 Na+为细胞外阳离子总量的90%以上 血浆Na+渗透压：130150mmol/L 维持细胞内、外液体的平衡 通过Na+-K+-ATP酶（ 钠泵）调节细胞内外 K+、 Na+浓度差, 细胞内外液Na+浓度可影响 跨膜水流方向 参与酸碱平衡的调节及其他生理活动,细胞外液的主要阳离子，占90%以上 由食盐获得，6-10g/日 肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） 正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L,2、钠平衡：,概述,二、水、钠代谢障碍,低钠血症：指血清Na+浓度低于130mmol /L，且常伴有细胞外液渗透压降低，为临床常见的水钠代谢紊乱。,1. 低容量性低钠血症2. 等容量性低钠血症3. 高容量性低钠血症(水中毒),（一）低钠血症,图表,(一) 低容量性低钠血症,特点：失Na+失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液容量减少1. 原因和机制：失水后处理不当(补水不补Na+)(1) 肾性原因：高效利尿药、肾间质疾患、肾上腺皮质功能不全(醛固酮)、肾小管酸中毒(集合管泌H+(H+-Na+)(2) 非肾性原因：消化道疾患（腹泻、呕吐）、皮肤大量出汗或大面积烧伤、胸水、腹水等,2. 对机体的影响：,(1)细胞外液减少,易发生休克 细胞外液丢失血容量减少 细胞外液低渗水分向细胞内转移(2)血浆渗透压下降,无口渴感,饮水减少,缺水但不思饮,难以自觉从口服补液; ADH分泌异常早期： ADH (渗透压) 多尿、 低比重尿；晚期： ADH(血容量) -少尿 ）,(3)明显的失水体征：皮肤弹性消失、眼窝囟门凹陷等(组织液向细胞内转移组织间液 ）(4)尿钠含量异常（肾性：尿Na+ ；非肾性：尿Na+ ）,图表,(二) 高容量性低钠血症,特点：血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多，水钠潴留，细胞内、外液容量均增加 (水中毒),(1) 水摄入过多：短时间内大量饮水、无盐液体灌肠、静脉输入含盐量低液体过多过快(2) 水排出减少：急性肾功能衰竭伴输液不当（原则：量出为入）, ADH分泌增多（应激交感+）肾功能良好时,一般不发生水中毒,1. 原因和机制：,(1) 细胞外液量增加,血液稀释(2) 细胞内水肿:细胞外液低渗水分向细胞内转移(3) 中枢神经系统症状:恶心、呕吐、抽搐、昏迷等 (脑细胞水肿颅内高压 )(4) 实验室检查: 血液稀释(血浆蛋白及血红蛋白浓度 、 红细胞压积), 早期尿量增加（肾功能障碍除外）、尿比重下降；,2. 对机体的影响：,图表,(三) 等容量性低钠血症,特点：血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液容量基本正常,ADH分泌异常综合症(ADH)恶性肿瘤: 支气管、胰腺、十二指肠、输尿管、前列腺等的癌及淋巴瘤、白血病等中枢神经系统疾病: 创伤、感染、肿瘤、卟啉症严重肺疾患: 结核病、肺炎、肺脓肿及正压人工呼吸,1. 原因和机制：,2. 对机体的影响：,轻度对机体无明显影响；严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重临床症状(颅内高压-恶心、呕吐、抽搐、昏迷),高钠血症: 血清钠浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L，体钠总量可减少、正常、增多.,低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症,高钠血症,图表,(一) 低容量性高钠血症,特点：失水失Na+，血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L，伴细胞内外液容量减少（高渗性脱水）,1. 原因和机制：,(1) 水摄入减少: 水源断绝、饮水困难及渴感障碍(中枢神经损害或老年人)(2) 水丢失过多:呼吸道: 肺持续通气过度皮肤: 发热或患甲状腺功能亢进肾: 尿崩症(ADH或对ADH反应性)或高渗利尿或溶质利尿胃肠道：呕吐、腹泻和消化道引流,2. 对机体的影响：,（1）口渴 细胞外液高渗 通过渗透压感受器剌激中枢 口渴（衰弱患者不明显） 循环血量减少或唾液分泌减少 口渴（2）细胞外液含量减少： 细胞外液丢失 失水失Na+，细胞外液高渗剌激渗透压感受器分泌ADH 尿量减少、比重增高、尿钠减少,（3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液高渗细胞内液向细胞外液转移（有助于循环血量的恢复）细胞脱水及皱缩（4）血液浓缩：较低容量性低钠血症轻，血容量减少较轻，休克也较少（5）中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水嗜睡、抽搐、昏迷,图表,（二）高容量性高钠血症,特点：血清Na+浓度和血容量均增高1. 原因和机制：（1）钠摄入过多：常为医源性 治疗低渗性脱水时输入过多高渗性液体 治疗等渗性脱水时输入过多高渗性液体 酸中毒时输入过多碳酸氢钠（2）原发性钠潴留: 原发性醛固酮增多症、库欣综合征2. 对机体的影响：细胞脱水及功能障碍（严重：中枢神经系统）,图表,（三）等容量性高钠血症,特点：血清Na+150mmol/L，血容量正常1. 原因和机制：原发性高钠血症：下丘脑损伤渗透压调定点上移ADH 水吸收 血Na+、渗透压 达新调定点；血容量调节机制正常血容量正常2. 对机体的影响：细胞脱水，脑细胞脱水可引起中枢症状,五、等渗性脱水,特点：Na+和水成比例丢失，血清Na+浓度在130150mmol/L之间，血浆渗透压在280 310mmol/L之间，伴细胞外液容量减少1. 原因和机制：小肠疾患、大面积烧伤、胸水、腹水等2. 对机体的影响：细胞内液无明显变化；血容量减少：尿量减少，严重可导致休克,概念:液体在组织间隙或体腔内积聚过多称为水肿积水：水肿液积聚在体腔内分类： 按水肿分布范围：全身性水肿、局部水肿 按发生部位：肺水肿、脑水肿、皮下水肿 按发生原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、内分泌性水肿水肿不是一个独立的疾病而是一个病理过程,六、水 肿,（一）水肿的发生机制,1. 血管内外液体交换平衡失调,心衰、血栓阻塞、肿瘤压迫等 V淤血 压力Cap内压炎症动脉充血 组织液生成、回流 水肿,（1）毛细血管流体静压升高-Cap内压,血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白质含量，尤其是白蛋白浓度血浆蛋白降低的原因： 1.蛋白摄入不足：慢性胃肠疾病，消化吸收、营养不良。 2.白蛋白的合成障碍：肝硬化 3.蛋白丢失或消耗过多: 肾病综合征-蛋白尿丢失 结核、恶性肿瘤-消耗4.稀释性低蛋白血症:大量水钠潴留及大量输入非胶体溶液,（2）血浆胶体渗透压下降,细菌毒素，创伤 (直接或通过炎症介质)烧伤，冻伤，放射损伤 毛细胞血管壁受损通透性变态反应，酸中毒 水分、晶体渗出 蛋白质渗出组织胶渗压 水肿,（3）毛细血管壁通透性增高,乳癌根治术后 组织液积聚 淋巴回流受阻 丝虫病 蛋白质积聚-组织胶渗压 水肿 (水肿液蛋白含量高、有时呈乳糜状 ),（4）淋巴回流受阻,橡皮腿,1.正常组织间液压为 -0.86kpa(-6.5mmHg)只有当上升至0时才呈水肿。 2.组织液生成-淋巴回流，组织间液压上升至0时，淋巴回流增加20-25倍 3.淋巴回流送组织间蛋白质组织胶体渗透压回流力量,机体局部抗水肿因素：,2. 机体内外液体交换障碍-水钠潴留,肾脏泌尿过程:肾小球滤过和肾小管重吸收,1）广泛肾小球病变(急、慢性肾小球肾炎) 肾小球有效滤过面积减少2）肾血量减少(充血性心衰，肝硬化腹水) 肾小球滤过率 ，肾小管重吸收未相应减少(球管失衡) 水钠潴留,（1）肾小球滤过率下降,广泛肾小球病变,慢性肾小球肾炎,急性肾小球肾炎,（2）肾小管重吸收增强_大多全身性水肿引起水钠潴留的重要环节,有效循环血量减少肾血流量减少 入球动脉牵张度 肾小球滤过率流经致密斑Na+ 肾素分泌激活肾素血管紧张素一醛固酮系统醛固酮作用于远曲小管一钠水潴留肝脏疾病醛固酮灭活,1）醛固酮增多,有效循环血量减少 刺激容量感受器(左房大血管) 刺激压力感受器(窦房结)肾素-肾素血管紧张素-醛固酮系统肾小管重吸收钠渗透压刺激丘脑下部渗透压感受器 ADH分泌作用远曲，集合管水钠潴留。肝脏疾病 ADH灭活,2）抗利尿激素增多,心房利钠肽：为低分子量物质(1000)，具有抑制近曲小管重吸收钠的作用，有效循环血量心房利钠肽醛固酮作用水钠潴留。,3）心房利钠肽分泌减少,正常时:肾血流90%通过皮质肾单位，10%通过髓旁肾单位。病理时：有效循环血量 皮质肾单位血管收缩、血流 交感兴奋髓质肾单位血流钠水重吸收水钠潴留。,4）肾内血流重新分布,5）滤过分数增高:出球小动脉收缩大于入球小动脉收缩,（二）水肿的特征和对机体的影响,一、水肿的表现特征：1、水肿液的性状特点： 晶体成分同血浆 蛋白含量高渗出液，蛋白含量低漏出液2、水肿的皮肤特点： 凹陷性水肿 隐性水肿3、全身性水肿的分布特点： 与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关二、水肿对机体的影响,分类,一、正常钾代谢 钾平衡 钾代谢的调节 钾的生理功能,电解质,第二节钾代谢障碍,1、钾平衡,正常成人钾总量约5055mmol/kg90%细胞内,部分为结合钾，不形成渗透压 140160mmol/L2%细胞外 细胞外液4.5mmol/L 血钾3.55.5mmol/L 钾的摄入：天然食物 24g/d 钾的排出：90%随尿排出，少量随粪便和汗液排出，每天最低排钾量10mmol以上,Na+泵,K+浓度差,胰岛素儿茶酚胺,细胞外液K+,K+,K+,渗透压,K+,K+,通透性,酸中毒运动,注:- K+ 内流;- K+ 外流,2、钾代谢的调节：,（1）钾的跨膜转移：泵-漏机制 (泵: Na+ -K+- ATP酶;顺浓度差外流),闰细胞,主细胞,远曲小管、集合管,Na+泵,Na+,K+,K+,H+泵,K+,H+,醛固酮,+,血清K+,+,+,尿液流速增大,+,酸中毒,-,碱中毒,+,慢性酸中毒,+,肾小球滤过近曲小管和髓袢重吸收远曲小管和集合管分泌,（2）肾的排钾功能：,（3）结肠的排钾功能：,摄入量的10%， 醛固酮可调控,3、钾的生理功能,参与细胞新陈代谢 维持细胞静息膜电位 调节体液的渗透压 参与酸碱平衡的调节及其他生理功能,二、钾代谢障碍,血钾正常值:血清钾3.55.5,钾代谢障碍: 低钾血症 高钾血症,概述,（一）低钾血症,特点：低钾血症：血清K+3.5mmol/L缺钾：细胞内钾和机体总钾缺失1. 原因和机制（1）钾摄入不足：昏迷不能进食、消化道梗阻、手术后禁食而未注意补钾,1）经肾排出过多：排钾类利尿药、肾小管性酸中毒、原发性或继发性醛固酮增多症、缺镁(Na+-K+ATP酶激活剂)2）经胃肠道失钾过多：腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等（小儿的主要原因）3）经皮肤失钾过多：高温环境剧烈体力劳动而大量出汗,（2）钾排出过多：,家族性低钾性周期性麻痹、碱中毒、大量使用胰岛素、 -受体活性增强、某些毒物中毒(钡中毒、粗棉子油),（3）钾跨膜向细胞内转移过多：,2. 对机体的影响:,（1）与膜电位异常相关的障碍：膜电位的变化和膜离子通透性的改变（神经、肌肉）1）对神经肌肉的影响（骨骼肌与平滑肌（胃肠平滑肌无力和麻痹） ） 急性低血钾：重症弛缓性麻痹（ K+ e / K+ i K+外流 静息电位 超极化阻滞） 慢性低血钾：临床症状不明显（ K+ i 外流K+ e / K+ i 恢复正常 ）, 心肌电生理改变 心肌兴奋性增高：K+ e K+通透性、 Na+通透性相对 静息电位 与阈电位差值 自律性增高：K+ e K+外流、 Na+内流相对 自动除极化加速 收缩性增强：Ca2+内流，严重缺钾:降低 传导性降低： K+ e K+通透性、 Na+,2）对心脏的影响,通透性相对 静息电位 除极Na+内流速度 心电图异常（T波低平、U波增高、ST段下降等）心肌功能的损害 心律失常（窦性心动过速、心房、心室早搏等） 心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加（洋地黄与Na+ K+ATP酶的亲和力）,（2）与细胞代谢有关的损害：,1）骨骼肌损害：肌肉痉挛、坏死和横纹肌溶解（ K+ 血管不扩张 肌肉缺血缺氧）2）肾脏：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿，肾小管对尿的浓缩功能降低3）代谢：诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿，高血糖，负氮平衡,碱中毒,K+,K+,H+,H+,H+,H+,K+,K+,缺K+碱中毒,吸收K+排H+反常性酸性尿,吸收H+排K+,H+,K+,(二)高钾血症,特点：血清K+5.5mmol/L 1. 原因和机制（1）钾排出减少： 肾小球滤过率降低:急性肾衰少尿期、慢性肾衰末期、血压显著下降时. 盐皮质激素缺乏:醛固酮分泌不足(肾上腺皮质功能不全、醛固酮合成障碍、消炎痛和间质性肾炎等继发性醛固酮不足)或对其反应性降低(系统性红斑狼疮等疾病) 长期使用保钾利尿剂：安体舒通、三氨蝶啶,（2）钾摄入过多（处理不当） 静脉输入K+浓度过高过快，伴肾功能障碍时（3）钾跨膜向细胞外移出过多： 酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、高钾血症性周期性麻痹、血管内溶血或挤压综合征、药物(受体阻滞剂、肌松剂),2. 对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响1）急性高血钾 轻度：感觉异常、剌痛（细胞外液K+ e K+ e / K+ i 神经肌肉兴奋性 ） 重度：弛缓性麻痹（细胞外液K+ e K+ e / K+ i 快钠通道失活）2）慢性高血钾：很少出现神经肌肉,分类,（2）对心肌的影响, 心肌电生理改变 心肌兴奋性：轻度增高，重度降低（钠通道失活） 自律性降低：K+ e K+外流、 Na+内流相对 自动除极化延缓 收缩性减弱：Ca2+内流 传导性降低： K+ e 静息电位 除极Na+内流速度 除极化速度和幅度,2）心电图异常：T波高尖状、P波低平或消失、QRS 波低平增宽3）心肌功能损害：心律失常或骤停（3）对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒、反常性碱性尿 高血钾 K+转移入细胞内H+从细胞内转移出细胞 酸中毒 肾小管上皮细胞内K+、 H+ 肾小管H+- K+ 交换 Na+- K+交换 排K+、排H+ 反常性碱性尿,再 见,