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    血液和造血课件.ppt

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    血液和造血课件.ppt

    作用于血液及造血器官的药物,Drugs acting blood and hematopoietic organ,本章要点,掌握:肝素、香豆素类、维生素K 链激酶、尿激酶熟悉:阿司匹林了解:血液凝固过程,正常止血时间13 min,血凝块形成,血液系统,凝血系统,纤溶系统,主要内容:,抗血栓药,促凝血药,抗贫血药,血容量扩充药,血栓栓塞性疾病,出血,贫血,血容量不足,抗血栓药 antithrombotic drugs 通过干扰血栓形成的某些环节而发挥抗血栓形成的药物,用于防治血栓栓塞性疾病,2004-7-12,8,1,2,3,血管内皮损伤,血小板活化、凝血系统启动,血流缓慢,血栓形成条件,血栓形成示意图,血栓形成是止血过程过度活化的病理过程,抗凝血药,抗血小板药,纤维蛋白溶解药,抗凝血药:肝素、香豆素类 抗血小板药:阿司匹林纤维蛋白溶解药:链激酶、尿激酶,抗血栓药分类:,内源性凝血途径,外源性凝血途径,VIIa,II,凝血过程,共同途径,HMWK,XII,组织因子III,VII,凝血酶原,纤维蛋白原,I,X,IX,IIa,Xa,IXa,XIIa,XIa,XI,Ca2+,Ca2+,Ca2+,a,Ia,结构特点:1.带大量负电荷2.强酸性,抗凝血药(anticoagulants),肝素 heparin,1.抗凝作用: 体内、外,强大 3-4h 机制: 依赖于抗凝血酶III(AT-III),【药理作用】,精氨酸反应中心,赖氨酸,肝素的抗凝作用机制,AT-III,普通肝素,低分子量肝素,xa,a,xa,肝素的抗凝作用机制,肝素抗凝作用特点1. 体内、体外强大抗凝作用2. 可逆结合,反复利用3. 口服无效:极性大,静脉注射,2.抑制血小板聚集3.抗动脉粥样硬化 降脂:脂蛋白脂酶释放水解CM、VLDL 抗炎,保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生,1.血栓栓塞性疾病:防治 对已形成的血栓疗效欠佳2.弥散性血管内凝血(DIC)早期应用3.体外抗凝:心导管检查及血液透析等4.防治心肌梗塞、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成,【临床应用】,1.出血:检测APTT 75100s,【不良反应】,2.血小板减少症 检测血小板计数,3.骨质疏松和骨折 连续3-6月,4.早产及死胎,抢救:缓慢静脉硫酸鱼精蛋白50mg,【禁忌症】,具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性高血压、脑出血病史、近期外伤或手术,低分子量肝素(LMWH),与普通肝素相比特点:,1.选择性抗Xa的活性,2.抗血栓作用强,出血少,3.半衰期长 I2h,4.不易血小板减少,监测Xa的活性,依诺肝素、替地肝素,香豆素类(Coumarins),双香豆素、华法林、醋硝香豆素,【体内过程】 吸收:口服,F 100% 分布:血浆蛋结合率99%,Vd小 通过胎盘屏障 代谢:肝,t1/240h 维持25天 排泄:肾脏,KH2,KO,羧化酶,香豆素类的抗凝作用机制,COOH,CH2,CH2,CH,COOH,H2N,COOH,CH2,CH2,CH,H2N,COOH,香豆素类,Glu,HOOC,环氧化物,氢醌型,II、VII、IX、X,IIa、VIIa、IXa、Xa,华法林抗凝作用特点1.体外无抗凝作用2.可口服,VitK拮抗剂,3.起效缓慢、作用持久,口服防治血栓栓塞性疾病 显效慢,作用持久,不易控制,【临床应用】,序贯疗法,先肝素后华法林维持 合用抗血小板药物减少静脉血栓发生率,1.自发性出血 监测 PT(1824s)调整剂量 解救:静脉注射VitK1对抗 输新鲜血浆或全血2.胎儿出血和畸胎生成3.皮肤坏死,【不良反应】,1.VitK缺乏:广谱抗生素2.血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药:3.合用阿司匹林等抗血小板药物,减量,【药物相互作用】,4.肝药酶诱导剂:5.增加凝血因子合成:VitK,增量,【药物相互作用】,抗凝血药,肝素,华法林,增强AT-III,拮抗VitK,灭活a, a, a, a, a,灭活, , ,体内、外抗凝,体内抗凝,快、强、短,缓慢、持久,抗血栓、DIC,抗血栓,枸橼酸钠(sodium citrate)抗凝作用特点:1.与钙络合, 产生抗凝作用2.仅用体外抗凝:贮存和输血 是血库保养液的主要成分之一 每100ml全血中加2.5%枸橼酸钠10ml,尿激酶,tPA,纤溶酶原,纤溶酶,阿尼普酶,链激酶,溶栓药的作用机制,纤维蛋白原,纤维蛋白,降解,降解,氨甲苯酸氨甲环酸,溶栓药,间接激活纤溶酶原,链激酶 (Streptokinase,SK),1.静脉注射溶栓,新鲜,早期应用 6h2.易自发性出血,用氨甲环酸对抗3.抗原性:半小时 异丙嗪、地塞米松,直接激活纤溶酶原被PAI、AP灭活大量无抗原性,昂贵,链激酶耐药或过敏者脑栓塞疗效明显,尿激酶 (urokinase,UK),特点:1.选择性溶栓 出血副作用少2.溶栓作用强 不被AP灭活3.弥散变构,潜伏期,再灌注率高,阿尼普酶 二代溶栓药,氨甲苯酸(PAMBA)、氨甲环酸(AMCHA)主要用于纤溶亢进所致出血,纤维蛋白溶解抑制剂,甲状腺,前列腺,肾上腺,肝, 胰, 肺等手术所致的出血,链激酶和尿激酶过量引起的出血抢救,对癌症出血,创伤出血及非纤维蛋白溶解引起的出血无效,第三节 抗血小板药,抑制血小板的黏附、聚集和释放功能,防止血栓的形成,用于防治心脏或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病的药物,血管壁损伤胶原暴露,内源性凝血过程启动,颗粒释放,血小板粘附,ADP,花生四烯酸,PGG2PGH2,TXA2,PGI2,IIa,cAMP,ATP,AC,PLA2,纤维蛋白原,纤维蛋白,COX,血小板内,血管壁内,纤溶酶原,纤溶酶,XIIa,Ka,激活因子SK,UK,t-PA,溶解,血小板聚集,抑制,+,血小板激活通道,血小板激活、聚集,纤维蛋白原,TXA2,糖蛋白GPIIb/IIIa,ADP,凝血酶,血小板,水蛭素,阿司匹林,阿昔单抗,噻氯匹啶,促进凝血因子活性药物:维生素K凝血因子制剂,维生素K,1.天然形式 脂溶性 VitK1植物中 VitK2 肠道细菌合成 胆汁协助吸收 作用快,持续时间长,一般肌肉注射给药2.人工合成 水溶性VitK3、VitK4:不需胆汁协助吸收,口服给药,KH2,KO,羧化酶,COOH,CH2,CH2,CH,COOH,H2N,COOH,CH2,CH2,CH,H2N,COOH,Glu,HOOC,环氧化物,氢醌型,II、VII、IX、X,IIa、VIIa、IXa、Xa,VitK缺乏,凝血因子停留在无活性状态,导致出血,临床应用1、治疗和预防下列因素引起的出血 -口服抗凝药 -新生儿出血性疾病预防2、成人维生素K缺乏:梗阻性黄疸、 胆瘘、慢性腹泻,缺铁性贫血巨幼红细胞性贫血再生障碍性贫血,铁制剂 : 口服 硫酸亚铁、枸橼酸铁铵 注射 右旋糖酐铁,叶酸类 、VB12,第五节 抗贫血药,右旋糖酐(dextran),中分子量(平均分子量为70000)-右旋糖酐70低分子量(平均分子量为40000)-右旋糖酐40小分子量(平均分子量为10000)-右旋糖酐10,第六节 血容量扩充药,1、扩充血容量,维持血压2、防止血栓形成和改善微循环3、渗透性利尿的作用,【药理作用】,临床应用,1、主要用于抗休克。2、血栓栓塞性疾病 3、防治急性肾功衰竭,过敏休克,首次用药严密观察5-10min,肝素的临床应用及其不良反应双香豆素类的抗凝作用机制及应用,思考题,肝素引起自发性出血用解救香豆素类引起自发性出血用解救溶栓药引起出血用解救由甲氨蝶啶引起的巨幼红细胞性贫血需补充治疗,问题,1.肝素的抗凝机制是( )A 促进纤溶酶原转变为纤溶酶B 竞争性拮抗维生素KC 抑制抗凝血酶III活性D 加速抗凝血酶III 灭活多种凝血因子E 抑制血小板黏附、聚集和释放,练习题:,2.香豆素类的抗凝机制是( )A 降低血浆中Ca2浓度B 激活凝血酶活性C 阻止凝血酶作用D 抑制血小板黏附、聚集和释放E 竞争性拮抗维生素K,3.改善恶性贫血的神经症状易选用( )A 维生素K B 铁剂C 口服维生素B12D 注射维生素B12 E 大量叶酸,血管损伤,血管内皮下组织,血小板激活,凝血系统激活,血小板止血栓(初步止血),血凝块形成(有效止血),纤维蛋白形成,血管挛缩,5-HT,TXA2,抗凝血过程药,抗血小板药,纤维蛋白溶解药,TXA2,PLC,PGG2, PGH2,AA2,Phospholipid,PLA2,TS,PKC,COX,DAG,P47-P04,MLC,PIP2,IP3,MLC-PO4,MLCK,P47,Ca+,SECRETION,Va,Ca,Xa,IXa,Ca,X,II,IIa,VIIIa,Plateletcoagulationactivities,EP,ADP,Thrombin,PAF,TXA2,Collagen,PLATELET,ADHISION,Fibrinogen,GPIIb/GPIIIa,vWF,GPIb,抗凝血系统,抗凝血系统,纤溶系统,凝血系统,抗凝,凝血,纤溶,抗凝系统抗凝血酶(AT):肝细胞合成,丝氨酸蛋白酶的抑制剂,使凝血因子失活,产生抗凝作用肝素、蛋白质C,患男,呼吸急促,胸痛入院。呼吸困难在数周内进行性加重。胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关诊断:急性肺栓塞治疗:静脉注射负荷量肝素钠,后每小时静脉滴注维持,4-6h检测APTT,调整剂量,6天后,呼吸平稳,胸痛症状减轻问题:肝素治疗依据和原理? 如果肝素过量出血应如何解救?,

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