创伤性凝血病的诊治课件.ppt
创伤性凝血病的认知和防治Coagulopthy of Trauma,病例介绍,青年男性，因“晕厥1次”来我院急诊抢救室就诊既往史：否认体格检查：无异常发现入院诊断：晕厥待查,病例介绍,实验室检查： 血常规正常、血生化正常， 凝血全套：APTT 40 s，PT 15 s, 纤维蛋白原 69，D-dimer 40 辅助检查： 心电图（-）；头颅CT：皮下血肿,病例介绍,入院诊断：晕厥待查？ 凝血功能紊乱待查？肺栓塞？主动脉夹层？肺动脉主动脉增强CT ：未见明显的血管病变,创伤性凝血病的概念,是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。,创伤性凝血病病死率,巴格达243名战伤的患者，入院时INR 1.5 需要输 10单位的少浆血，病死率30伊拉克 734名战伤患者，入院时INR正常，数学0-4单位不等，病死率仅为0.6即使ISS评分相等，有创伤性凝血病的患者死亡率增高2-3倍,创伤性凝血病病死率,如果创伤患者具备了以下因素,高ISS评分,低血压,酸中毒,低体温,则创伤性凝血病发病率100，死亡率56,创伤性凝血病的认识,2006年发起Eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS45的患者60%在1小时内发生,创伤性凝血病启动因素,是一组多元性的凝血障碍 大多数发生在休克的患者 启动因素 组织低灌注组织因子大量释放，引发蛋白C-凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是凝血因子的消耗 K Brohi，2007,创伤性凝血病发病机制,广泛渗血 、出血、 休克一组多元性凝血障碍 凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、 血小板减少、严重创伤 （组织损伤） 纤维蛋白原浓度下降 代谢性酸中毒大出血 低体温 全身炎症反应（SIRS） 纤溶的激活 以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡的主要原因。,严重创伤死亡三联征,酸中毒 低体温 凝血功能障碍 三者作用，一旦形成“恶性循环”“黑三角” 也叫“致命三联征” ，。很难打破，导致高死亡率。严重创伤中是可以预见和治疗的。,创伤性凝血病的危险因子,1.损伤的严重程度（） 2.血小板的快速耗损 3.大量失血-休克 -1/2纤维蛋白原 1/3血小板丢失 损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，抗凝活性增强。4.血液稀释 5.低体温 6.酸中毒 7.脓毒症活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒症8.过度的纤维蛋白溶解,严重创伤（组织损伤）,组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素由严重创伤本身引起 创伤后即刻发生， 在输液复苏之前； 约25%创伤患者， 入院当初已经发生凝血病； 创伤严重程度评分（ISS）45， 60%可再1小时内发生。 创伤越严重，发生凝血病的时间越短。,严重创伤（组织损伤）,严重组织损伤 消耗性凝血病；过度纤维蛋白溶解 SIRS特殊组织损伤 脑损伤 凝血病发生的独立而显著的危险因素 多发性长骨骨折,严重创伤（组织损伤）,创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的型胶原和TF暴露，激活凝血进程。受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,凝血因子消耗,创伤性凝血病的重要因素 1. 严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。 2. 创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，这样过程可通过无数内皮小裂口呈级联式放大。凝血因子的生成减少。3. 休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步消耗。,休克,诱发创伤性凝血病的驱动因素损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 组织低灌注时，组织内皮细胞损伤内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活性增强。,血液稀释效应,大量血液丢失组织间隙液进入血管腔大量输入晶体液大量输库存血,血液稀释,低体温,原因： 大量出血 氧输送下降 热量产生下降 环境因素 手术暴露 躯体暴露 热量丢失 冷液输注 快速静脉输注 血流动力学紊乱 抑制凝血瀑布反应，加重凝血病 影响免疫反应 抑制血小板的激活和聚集 32以下的低温时，明显地降低凝血因子的活性。,酸中毒,休克期低灌注延长多次输血心肌功能减退 加重酸中毒 加重凝血病 血管收缩药物 PH7.4 FXa FVIIa凝血酶原的活性明显减弱,创伤性凝血病的发生,临床情况 凝血障碍的概率25 10%25+SBP 70 39%25+PH 7.1 58%25+T34 49%25+ SBP70+ PH7.1+T34 98%,创伤性凝血病的诊断,一、高度重视早期的高危因素： 创伤的严重性 休克 伴颅脑损伤 接受了大量输血输液二、常规凝血功能检测 常规监测 HB PLT PT INR APTT FIB D- Dimer FDP 凝血功能监测： -TEG 血栓弹力图三、观察症状体征，监测体温、血压及酸中毒， 警惕致死三联征的发生,创伤性凝血病诊断标准,1、 实验室标准 PT 18s APTT 60s TT 15s 2、临床表现：活跃性/潜在性出血 British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists 1994年指南,创伤性凝血病的治疗,两个治疗理念的改变 损伤控制外科，强调在实施确定性的手术前积极救治“致死性三联征” 损伤性的控制复苏，进一步减少了血液稀释,创伤性凝血病的治疗-损伤控制性复苏,对于创伤复苏管理的认知，是随着军事冲突对医学新技术的要求而发展起来。在伊拉克战争、阿富汗战争中，损伤控制性复苏（damage control resuscitation DCR）被广泛接受和应用，大大减少了士兵的死亡率。DCR是指对创伤性凝血病和死亡倾向严重患者的患者，针对致死三联征采取的一系列有效的防止和预防措施.,创伤性凝血病的治疗理念,集束化治疗（适时输血 、纠酸保温） Hg79g/L,活动性出血6g/L。 大量新鲜血浆、血小板、冷沉淀，纤维蛋白原等，不要只是输红细胞。损伤控制性治疗策略 损伤控制性复苏（damage control resuscitation,DCR）” 损伤控制性手术（damage control surger,DCS）,损伤控制性治疗策略,损伤控制性手术1、紧急手术目标： 一定要在1H内完成手术 外科止血；积极引流；控制肠道污染；破裂大血 管的分流术等2、复苏治疗 重建生理状态3、确定性手术治疗（病情改善后）,损伤控制性治疗策略,损伤控制性复苏 1、重建“稳定”血流动力学限制性容量复苏 允许性低血压 MAP颅脑和脊髓损伤、缺血性心脏病、伤后时间过长者 心输出量 正常或稍高；恰当的组织灌注 允许性Hb 7-8g(6g活动性出血时) 2、治疗创伤性凝血病 补足凝血因子和血小板 凝血因子VII(诺其) 3、 纠正酸中毒 纠正低体温,损伤控制性复苏,焦点： 致命性“三联征” 创伤性凝血病的早期存在 目标： 控制由凝血病引起的失血 多用血制品 晶体液限量 纠正酸中毒 防止低体温,凝血配方：the clotting cocktail,15U 红细胞 12U 血浆（新鲜或者普通） 2U 血小板 the clotting cocktail 10U 冷沉淀 -university of south california 可加用90g/kg rFa,rFVIIa,促进凝血酶爆发性生成的强效药物，可以有效控制创伤性凝血病引起的失血，减少血制品的消耗量有并发血栓栓塞的潜在风险价格昂贵最佳用药时间有待验证,rFVIIa- 用药方案和时机,可参照以下准则： 24小时内已经输入 810U PRBC 继续出血 正在应用 外科方法止血 纠正酸中毒 保温 实验室检查：纤维蛋白原 APTT PT INR D-Dimer aPTT60set INR2 外科医生认为 不可能凭借外科方法止血 若不纠正凝血障碍 出血将导致死亡 USC Medical Center,rFVIIa- 用药方案,纤维蛋白原1.5 血小板5万（凝血底物一定要充分）体温36pH值7.3 pH值 从7.4降至7.0 rFVIIa活性下降90% pH值7.2 即使应用rFVIIa 难以制止出血,Take Your Home Passage,严重创伤-出血性休克-创伤性凝血病 损伤性控制复苏，限制晶体液入量 损伤控制性手术 及时补充血制品，从急诊开始-即刻 最初24小时内 需用1040U 血液制品,
