无再流治疗研究现状课件.ppt

无再流治疗研究现状,中国医学科学院 阜外心血管病医院冠心病诊疗中心尤士杰,2009. 12. 朝阳,AMI冠脉急闭所致首选冠脉再通治疗,AMI冠脉再通和心肌再灌注治疗,AMI冠脉再通治疗：溶栓或冠脉介入（PCI） 开通闭塞血管 恢复冠脉供血 心肌再灌注：指恢复心肌组织供血 是治疗AMI的最终目标 冠脉再通 心肌再灌注“无再流”导致心肌不能“有效再灌注”已经成为后再灌注治疗时代的主要障碍！,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,AMI,冠脉再通,心肌组织无再流,PCI,溶栓治疗,严重心肌损害,进行性的左室扩张,充血性心力衰竭等,circulation,1999.100: 451-456 Am J C, 1998. 82: 932,心肌组织无灌注(无再流)：影响AMI预后,37%,无再流现象（no-reflow phenomenon）,冠脉已开通，无明显机械堵塞在心肌水平无有效的再灌注发生率可高达37-43%严重影响AMI患者的预后Gersh BJ. Am Heart J. 1999; 138(2pt2): 188-202.Ito H, Maruyama A, Iwakura K, et al. Circulation. 1996; 93: 223-228.Ito H, Tomooka T, Sakai N, et al. Circulation. 1992; 85: 1699-1705.Abbo KM,Dooris M, Glaziar S. Am J Cardiol. 1995; 75: 778-82.Morshima J. Circulation. 1999; 100(Supple1): 451-456.,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,Cardiomyocyte,心肌无再流,？,Refflemann, Heart, 2002,心肌无再流发生机制,微血管：痉挛 栓塞或血栓形成 结构完整性的破坏缺血再灌注损伤炎症和免疫反应,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,远端保护装置,血小板a/b受体拮抗剂,血管扩张剂,预防AMI无再流的主要措施,机械措施 （远端保护装置）,球囊堵塞装置 (Balloon Occlusive Devices) PercuSurge 保护钢丝( Guardwire， Medtronic) 滤过装置 (Filter Devices) Angioguard (Cordis) 血栓吸除装置 (Thrombectomy Devices) Angiojet X-Sizer,远端保护装置-预防微血管栓塞,A, PercuSurge balloon occlusion device with aspiration catheter. B, Angioguard guide- wire filter device,SAFER TRIAL: MACE(SVG Angioplasty Free of Emboli Randomized),住院期间 30天保护钢丝组 （n=273) 8.8% 9.9%非保护钢丝组（n=278) 17.3% 19.8%,Baim et al, Circulation 2002;105:1285-90,Amann FW, Sutsch G. TCT 2000,Protected Acute MI InterventionsZurich Single Center Experience,CTFC32.9Blush 318.8%,CTFC23.4Blush 354.5%,Note: CTFC of 21 denotes normal flow,Unprotected,PercuSurge Protected,Comparison of PercuSurge to historical trial data- TIMI 4, 10A, 10B, 14, & LIMIT Trials,Marco De Carlo 报告过滤伞的应用结果,AngioGuard No AngioGuard P （n=53连续） （n=53常规）到位成功率 89%(47/53)操作成功率 98%TIMI血流 3级 2% 15% 0。03远端栓塞 2% 15% 0。03cTFC 22+/-14 31+/-19 0。005TMP 3级者 34% 64% 0。00630天 WMSI 0。3 0。2 0。008D/ReMI/TVR 6% 11% 0。20,TCT 2003,RUBY登记资料（FW Amann）,AMI 患者188 例，80% 为糖尿病 均使用了PercuSerge保护钢丝 成功率高，大多数吸出了栓子，并获得TIMI3级血流,EMERALD试验结果（B Brodie）,PercuSerge 保护钢丝： 使91%AMI患者获得TIMI3级血流 使54% AMI患者获得TMP 3级组织灌注,TCT 2003,THROMBECTOMY IN AMI,In case of large amount of thrombus (10% of acute MI has a 10 mm long visible thrombus)Angiojet (Possis*) has been used by Nakagawa et al. (AJC 1999) with a 93% rate of TIMI III flowX-szer (Endicor*) has recently studied by Reimers et al. With a 92% TIMI III rate,X-AMINE ST试验,评价AMI急症PCI时使用X-Sizer的疗效 在欧洲14个中心进行 共入选12小时，有血栓病变的AMI患者201例 术前均为TIMI 0-1级血流 随机分成X-Sizer导管组（n=100）和非X-Sizer 对照组（n=101）,Thierry Leferve TCT 2003,X-AMINE ST试验结果,X-Siser 组 vs 对照组 P （n=100） （n=101）操作成功率 89%（86/97）吸出血栓率 95%（77/81）无/慢血流率 4。1% 16% 0。012栓塞发生率 2。1% 10% 0。006操作时间 （分） 45+/-25 55+/-28 0。003ST段回落总和mm 8。5 6。8 0。05ST段回落50% 67% 53% 0。05TIMI 3级血流率 96% 89% 0。05,E Garcia 报告：,123例AMI患者使用X-Sizer导管 使大多数患者获得TIMI 3级血流和ST段回落 60%患者获得TMP 3级心肌组织灌注,B Reimers 报告：,92例AMI患者使用了X-Sizer导管 使58。7%的患者ST段迅速回落 使71。1%的患者获得3级心肌灌注显影,TCT 2003,远端保护装置、旋切和抽吸技术EMERALD和PROMISE研究结果阴性,药 物 保 护,血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 (ReoPro, Abciximab) 腺苷 (Adenosine)血管扩张剂： 钙离子拮抗剂、硝酸甘油、 KATP通道开放剂 中药：通心络?,IIb/IIIa受体阻滞剂,改善溶栓治疗的再灌注 TIMI III级血流率(TIMI 14, SPEED) 改善AMI介入时的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann,GP2b/3a受体阻滞剂降低PCI患者的死亡率19个临床研究结果荟萃分析,治疗组 对照组 95%CI P30d 死亡率 0.9%(105/11676) 1.37%(116/8461) 10-47% 0.0066M死亡率 1.98%(172/8686) 2.53%(176/6965) 3-36% 0.028长期随访 2.9%(252/78686) 3.36%(234/6965) 6-34% 0.008,GP2b/3a受体阻滞剂降低AMI患者的死亡率 19个临床研究结果荟萃分析,GP2b/3a受体阻滞剂降低MI和联合终点的死亡率 19个临床研究结果荟萃分析,联合终点包括死亡、心肌梗死和血管重建,ADENOSINE EFFECT ON REPERFUSION INJURY,Virmani et al. (Circulation 1987)3,75 mg/min Adenosine versus placebo after LAD ligationReduction of MI size from 18+-3% to 4.6+-3% p0.01Increase of local flow in border zoneEndothelium protection and decrease of neutrophils stagnation at the capillary level,ADENOSINE TO TREAT NO-REFLOW,Efficient in no-reflow refractory to verapamil (Fischell, Tiede,)6 mg in 500 ml saline, bolus injection of 10 ml (left) 5 ml (right), rythm survey; if well tolerated repeat injection to a total of 0.5 to 1.0 mg,ADENOSINE IN LYTIC THERAPY : AMISTAD,236 pts (19 centres) suitable for lytic therapy70 gammas/kg/min IV in 3 hrs vs nothing, began before lyticsMajor endpoint : necrosis size using MIBI scintigraphy assessmentSalvage index :All MI 49% vs 17% p=0,1Anterior MI 62% vs 15% p 0.05,ADENOSINE IN REPERFUSION THERAPY : AMISTAD II,2118 AMI pts (13 countries) randomised to 3 groups: control, low-dose(50ug/kg/min), high-dose(70ug/kg/min)All pts underwent lytic therapy or PCI,In those patients with successful reperfusion, the adenosine redused death and heart failure rates when compared with control(11% vs. 15%, P=0.043) The high-dose adenosine reduced the infarct size for 27%,BENEFICIAL EFFECT OF ADENOSINE INJECTION,Marzilli et al. Circulation 200054 pts 4 mg/1 min through a coaxial balloon or salineNo side effects,ADENOSINE AMI : CCN EXPERIENCE,152 pts IC systematic injection after opening the arteryExclusions : shock, Kiliip IV, post-ressucitation,尼可地尔是一种同时具备KATP 通道开放剂和硝酸盐两种属性的药物，最近，IONA（impact of nicorandil on angina）大型临床研究表明尼可地尔可减少劳力性心绞痛患者的心血管事件发生频率43.尼可地尔具有减轻心脏前后负荷、抗自由基、调节中性粒细胞趋化性、扩张微血管及模拟缺血预处理等功能，因此对于结构性和功能性无再流均有较好的防治效果。动物实验证明尼可地尔明显减少无再流。Ito等对AMI患者应用MCE研究也表明，尼可地尔明显减少无再流。,无再流的防治结果,远端保护装置、旋切和抽吸技术EMERALD和PROMISE研究结果阴性 血管扩张剂，如钙拮抗剂、腺苷、KATP通道开放剂作用机制尚不清楚，无大规模临床研究证据血小板a/b受体拮抗剂有改善心肌组织再灌注的疗效 增加患者出血的潜在风险 价格昂贵 以上措施虽显示出一定的疗效，但均未有突破性进展,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,预防无再流的核心机制？,微血管结构完整性：是AMI冠脉再通后心肌再灌注解剖学基础和前提微血管结构和功能的完整性损伤或破坏：可能是无再流的核心机制保护心肌微血管结构的完整性：可能是预防无再流、保证心肌再灌注的关键,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,通心络能否保护血管内皮功能？,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,预防研究总设想（Hypothesis）,实验研究：6项多中心临床研究：1项重点：疗效 机制,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,保护内皮细胞和微血管结构和功能,减轻心肌无再流改善心肌灌注,改善心功能和预后,通心络,保护心肌（直接和间接）及其环境,前期研究基础 (急性心肌梗死前预给药3天),通心络能有效保护微血管内皮细胞，防治再灌注后无再流通心络显著降低血NO、ET-1和vWF水平，下调梗死区心肌NOS同功酶、ET-1、vWF及其mRNA的表达。通心络能够提高梗死区心肌T-AOC、SOD、GSH水平，增强心肌抗氧化能力，有效抑制缺血再灌注所致的氧化损伤。通心络可以抑制P-selectin、ICAM-1、VCAM-1等粘附分子表达，减轻炎症反应。通心络可以抑制内皮细胞间连接蛋白VE-cadherin降解，保护内皮细胞结构完整。,急性心肌梗死再灌注前23小时给药,（一）通心络减少猪心肌梗死 后无再流，呈剂量依赖性,实验方法：急性心肌梗死再灌注前23小时给药,SHAM,ischemia,reperfusion,TXL（大）,TXL（小）,90,270min,ischemia,reperfusion,TXL（中）,180,0,ischemia,reperfusion,实验结果：通心络对无再流的影响,*再灌注2小时，大剂量通心络组无再流区面积较对照组显著缩小（p0.05）,对黏附和炎性分子水平的影响呈现剂量依赖,结 论,大剂量通心络在AMI再灌注前23小时给药显著缩小心肌无再流面积显著降低P-selectin、ICAM-1、VCAM-1等黏附因子水平；降低炎症因子IL-6水平，升高抗炎症因子IL-10水平，从而减轻微血管渗出，减轻梗死区心肌炎症浸润显著提高VE-cadherin水平，降低MMP-9水平，保护微血管内皮细胞完整性显著提高心肌Neuregulin蛋白水平，启动并调控受损心肌修复进程对通心络在AMI缺血再灌注早期临床应用有积极参考意义,急性心肌梗死再灌注前23小时给药,（二）大剂量通心络减少猪心梗后无再流疗效不次于缺血预适应、他汀类药物，与保护内皮功能有关,研究目标(二)：急性心肌梗死再灌注前23小时给药,ischemia,reperfusion,L-NNA,ischemia,reperfusion,TXL（大）,IP,90,270min,ischemia,reperfusion,TXL+L-NNA,180,0,ischemia,reperfusion,SHAM,ischemia,reperfusion,STATIN,研究目标(二)：急性心肌梗死再灌注前23小时给药,ischemia,reperfusion,L-NNA,ischemia,reperfusion,TXL（大）,IP,90,270min,ischemia,reperfusion,TXL+L-NNA,180,0,ischemia,reperfusion,SHAM,ischemia,reperfusion,STATIN,L-Arg+O2,NO,reduced coenzyme ,eNOS,Protein content,phosphorylation,cofactors,L-NNA,+,Ischemia/Reperfusion injury,apoptosis,TXL,通心络在I/R损伤中对NO生成的作用,（-）,通心络增加冠状动脉前降支平均血流量,通心络减少无再流和心肌坏死,#,#,#,#,#,#,通心络减少无再流和心肌坏死,缺血区,无再流区,坏死区,通心络减少再流区心肌凋亡,凋亡细胞染色,结 论,通心络减小无再流和心肌死亡，疗效不次于缺血预适应和他汀药物治疗；保护血管内皮功能，介导NO生成是通心络产生保护作用的关键机制,急性心肌梗死再灌注前23小时给药,（三）通心络对猪急性心肌梗死再灌注晚期微血管内皮功能、结构、凋亡和再生作用机制的研究,实验方法：急性心肌梗死再灌注前23小时给药,ischemia,reperfusion,TXL（小）,TXL（大）,90min,7 days,ischemia,reperfusion,TXL（中）,180min,0,ischemia,reperfusion,SHAM,AMI再灌注晚期通心络各组微血管内皮凋亡指数的比较,与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, P 0.05,凋亡指数,*,*,*,与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, P 0.05,*,*,*,*+#,*,*,*,+#,*,*,+#,+#,Bax、Fas、Bcl-2分别与-actin灰度比值,AMI再灌注晚期通心络各组梗死区Bax、 Fas和Bcl-2蛋白表达量比较,与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, P 0.05,*,*,*,*+#,*,*,*,+#,*,*,+#,+#,Bax、Fas、Bcl-2分别与-actin灰度比值,AMI再灌注晚期通心络各组梗死区Bax、 Fas和Bcl-2蛋白表达量比较,对黏附分子水平的影响（剂量依赖）,结 论,大剂量通心络在AMI再灌注前23小时给药显著缩小心肌无再流面积显著降低P-selectin、ICAM-1、VCAM-1等黏附因子水平；降低炎症因子IL-6水平，升高抗炎症因子IL-10水平，从而减轻微血管渗出，减轻梗死区心肌炎症浸润显著提高VE-cadherin水平，降低MMP-9水平，保护微血管内皮细胞完整性显著提高心肌Neuregulin蛋白水平，启动并调控受损心肌修复进程对通心络在AMI缺血再灌注早期临床应用有积极参考意义,急性心肌梗死再灌注前23小时给药,（二）大剂量通心络减少猪心梗后无再流疗效不次于缺血预适应、他汀类药物，与保护内皮功能有关,研究目标(二)：急性心肌梗死再灌注前23小时给药,ischemia,reperfusion,L-NNA,ischemia,reperfusion,TXL（大）,IP,90,270min,ischemia,reperfusion,TXL+L-NNA,180,0,ischemia,reperfusion,SHAM,ischemia,reperfusion,STATIN,L-Arg+O2,NO,reduced coenzyme ,eNOS,Protein content,phosphorylation,cofactors,L-NNA,+,Ischemia/Reperfusion injury,apoptosis,TXL,通心络在I/R损伤中对NO生成的作用,（-）,通心络增加冠状动脉前降支平均血流量,通心络减少无再流和心肌坏死,#,#,#,#,#,#,通心络减少无再流和心肌坏死,缺血区,无再流区,坏死区,通心络减少再流区心肌凋亡,凋亡细胞染色,凋亡细胞染色,结 论,通心络减小无再流和心肌死亡，疗效不次于缺血预适应和他汀药物治疗；保护血管内皮功能，介导NO生成是通心络产生保护作用的关键机制,急性心肌梗死再灌注前23小时给药,（三）通心络对猪急性心肌梗死再灌注晚期微血管内皮功能、结构、凋亡和再生作用机制的研究,实验方法：急性心肌梗死再灌注前23小时给药,ischemia,reperfusion,TXL（小）,TXL（大）,90min,7 days,ischemia,reperfusion,TXL（中）,180min,0,ischemia,reperfusion,SHAM,AMI再灌注晚期通心络各组微血管内皮凋亡指数的比较,与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, P 0.05,凋亡指数,*,*,*,与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, P 0.05,*,*,*,*+#,*,*,*,+#,*,*,+#,+#,Bax、Fas、Bcl-2分别与-actin灰度比值,AMI再灌注晚期通心络各组梗死区Bax、 Fas和Bcl-2蛋白表达量比较,微血管内皮及心肌凋亡的作,阴性对照 假手术组 对照组梗死区,小剂量通心络组梗死区 中剂量通心络组梗死区 大剂量通心络组梗死区,内皮PECAM-1和血管平滑肌actin双染免疫组化结果（光镜，1040倍）,AMI再灌注晚期通心络各组梗死区新生微血管密度比较,结 论,中剂量和大剂量通心络比对照组减少AMI再灌注晚期梗死范围。可能是通过以下机制：改善AMI再灌注晚期梗死及边缘区eNOS、Ve-cadherin增加Bcl-2并减少Bax、Fas表达，并减少内皮和心肌凋亡通过多靶点效应保护内皮功能及结构完整性促进FLK1表达增加以及新生血管密度增加，改善梗死及边缘区微血管再生,（四）通心络对急性心肌梗死后 心肌无再流防治和长期疗效的临床研究,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,通心络改善AMI患者左室收缩功能,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,尤士杰，杨跃进等. 中华心血管病杂志. 2005; 33(5): 433-7.,通心络改善室壁异常节段收缩功能,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,尤士杰，杨跃进等. 中华心血管病杂志. 2005; 33(5): 433-7.,通心络改善AMI患者左室收缩功能,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,尤士杰，杨跃进等. 中华心血管病杂志. 2005; 33(5): 433-7.,通心络改善室壁异常节段收缩功能,中国医学科学院 中国协和医科大学心血管病研究所 阜外心血管病医院,尤士杰，杨跃进等. 中华心血管病杂志. 2005; 33(5): 433-7.,通心络治疗AMI的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究,通心络治疗AMI的临床研究（多中心）,不同时间点的无再流范围比较,不同时间点核素17节段心肌充盈指数,术后7d、180d 声学造影心肌血流灌注值,180d治疗组显著优于对照组（P0.05),结 论,在常规西药治疗基础上，中药通心络同安慰剂相比能够显著降低AMI再灌注后心肌无再流发生率、缩小心肌无再流面积。同安慰剂组相比，长期使用通心络对AMI后改善心室重塑和心脏功能具有显著疗效。安全性评价表明，长期使用通心络具有充分的安全性。,Thank you !,Pathogenesis of Acute CoronarySyndromes,Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (suplII): 3046.,AMI的病理生理,冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死,死亡,AMI理想再灌注治疗和预后,迅速使闭塞的IRCA再通, 实现心肌完全再灌注 挽救缺血心肌、缩小梗塞面积； 能保护心功能，防止心室扩大和重塑， 预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后；,冠脉再通治疗 恢复心肌再灌注的前提,溶栓治疗 急诊PTCA支架植入。,U.K (8.5攻关） 60 S.K 60 r.S.K（ r.S.K 方案） 70？ r-tPA (GUSTO，TUCC） 8085,溶栓剂和再通率 (TIMI II、III级血流),新型溶栓剂,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%） 60 TIMI III级血流率高 （50-55%对40-45）90 再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当国产制剂：葡激酶，高院长在组织做大规模 临床试验(十五攻关) r-PA(凯松)，正做二期临床试验,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,急诊PTCA支架(与溶拴相比的优点),冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。,急诊PTCA与溶栓治疗对比(weaver 10项荟萃分析),直接PTCA优于溶栓治疗！,急诊PTCA与溶栓治疗对比(Keeley 23项荟萃分析),PTCA 溶栓治疗 P 值 （n= 3872） （n=3867）死亡 7%（270） 9%（360） 0。0002（去shock） 5%（199） 7%（276） 0。0003 再梗死 3%（80） 7%（222） 0。0001 脑卒中 1%（30） 3%（64） 0。0004联合终点 8%（253） 14%（442） 0。0001,直接PTCA优于溶栓治疗！ Lancet 2003；361：13-20,急诊PTCA支架植入与PTCA对比,Zwolle研究 (n=227):,STENTPAMI研究(n=900),CADILLAC研究(n=2082) NEJM 2002；346：957-966,可见，AMI原发支架植入又优于PTCA！,AMI直接支架与直接PTCA对比 （M Zhu 9项研究荟萃分析）,STENT vs PTCA P值 （ （n=2050） （n=2070）死亡 （%） 3。7 3。6 ns再梗死（%） 2。1 2。9 nsTVR（%） 9。2 18。7 0。001MACE（%） 13。3 22。5 0。001,直接支架比PTCA仅能减少6-12月时的TVR A Am J Card 2001；88：297-301,急诊PTCA支架的缺点 时间延搁 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 费用高 No-Reflow，Slow flow 现象，不能实现 心肌的真正再灌注,小剂量溶栓PTCA联合疗法,溶栓和PTCA的优势互补，使再通率90%, TIMI III级血流率80PACT研究 60min造影开通率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III级血流率 挽救性PTCA 77 直接PTCA 79Speed研究： 62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,从冠脉再通到心肌再灌注,IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保护MI区功能，降低病死率 IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心 肌再灌注 支架植入后，可出现血流受损（30%） IRCA再通达TIMI III级血流，也不一定达到完全心 肌再灌注,评价心肌再灌注的指标,TIMI 血流(0、I、II、 III级)TIMI血流帧数 (TIMI Frame Count，TFC ） 心肌显影 (Myocardial Blush)TIMI心肌灌注（TMP）分级 ECG上抬ST段回到等电位线 Doppler导丝血流频谱 心肌声学造影（Contrast Echo）同位素心肌灌注显象和心肌增强MRI,FLOW IMPAIRMENT AFTER STENTING IN ACUTE MI PCI,Flow assessment study at different steps in acute MI PTCA treated with stents after predilatation: 180 pts TIMI flow and TIMI frame count (TFC)Predictive factor : thrombus length 10 mm (57% vs 17%),B. Chevalier et al. Am J Cardiol 1998;,TIMI血流与AMI病死率,通过大冠脉内血流速度，间接反映心肌灌注 TIMI血流(级) 流速 心肌灌注 30天病死率 0 无 无 9.8 I 无 无 9.8 II 慢 低 7.9 III 正常 正常 4.3,GUSTO Angiographic Substudy (n=2341),TIMI血流帧数(TIMI Frame Count, TFC),TIMI血流的定量指标 血流自冠脉开口流至其末梢血管时所需电影帧数 正常值： 全长 (cm) 正常值(帧) 校正TFC LAD 14.7 36.2 15-27 (平均21) LCX 9.3 22.2 15-27 RCA 9.8 20.4 15-27,Gibson CM Circulation 1996;93:879-888,心肌显影 (Myocardial blush) 和TMP分级,评价心肌微血管的造影剂充盈和排空 直接反映心肌灌注 以TMP分级 心肌显影 显影排空 0 (-) 或 () (-) I + 造影剂滞留+ (至下一次造影) II + 造影剂滞留+ (下次造影时消失) III + 排空快，不滞留,TIMI Flow vs. Actual PerfusionMyocardial Blush,TIMI Flow Grade assesses flow in the large epicardial coronary vessels,but myocardial perfusion takes place at the microvascular level, wherethe tiny coronary arterioles and capillaries feed the heart muscle.,Myocardial blush assesses contrast filling in these distal microvessels as ameasure of myocardial perfusion.,Myocardial Blush,Following contrast injection into the coronary arteries, there is late filling of the distal capillaries, which appears as a blushing of contrast in the myocardium between the epicardial coronary vessels.,In order to visualize myocardial blush, it is important to remain on the cine pedal for an extended period longer than is customary for routine coronary angiography.,Myocardial blush grades,0, no myocardial blush or contrast density; 1, minimal myocardial blush or contrast density;2,moderate myocardial blush or contrast density but less than that obtained during angiography of a contralateral or ipsilateral noninfarct-related coronary artery3, normal myocardial blush or contrast density, comparable with that obtained during angiography of a contralateral or ipsilateral noninfarct-related coronary artery.,Circulation. 1998;97:2302-2306,Angiographic Assessment of Myocardial Reperfusion in Patients Treated With Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction,Circulation. 2003;107:2115-2119,Angiographic Assessment of Reperfusion in Acute Myocardial Infarction by Myocardial Blush Grade,Circulation. 2003;107:2115-2119,Angiographic Assessment of Reperfusion in AcuteMyocardial Infarction by Myocardial Blush Grade,Angiographic Assessment of Reperfusion in AcuteMyocardial Infarction by Myocardial Blush Grade,Circulation. 2003;107:2115-2119,Circulation. 2003;107:2115-2119,Angiographic Assessment of Reperfusion in AcuteMyocardial Infarction by Myocardial Blush Grade,Angiographic Assessment of Reperfusion in AcuteMyocardial Infarction by Myocardial Blush Grade,Circulation. 2003;107:2115-2119,Mortality (%),6.2%,4.4%,2.0%,n=203,n=46,n=434,TMP Grade 3,P=0.05,n=79,5.1%,Normal ground-glassappearance of blush.Dye mildly persistentat end of washout.,Dye strongly persistentat end of washout.Gone by next injection.,Stain present.Blush persistson