病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱课件.ppt

水、电解质代谢紊乱,华中科技大学同济医学院病理生理教研室,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,1,华中科技大学同济医学院病理生理教研室病理生理学第6版课件水,水、钠代谢紊乱,华中科技大学同济医学院病理生理系,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,2,水、钠代谢紊乱病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱2,一、正常水、钠代谢,水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水,钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,3,一、正常水、钠代谢水的功能 ：钠的功能:病理生理学第6版,（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,4,（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进出饮水食物水代谢水呼,细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,5,细血第三间隙液40%病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱5,1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl,2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小管重吸收水,3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH ,4）心房利钠肽（ANP）,（二）体液容量及渗透压的调节,1.循环血量,反之，则反,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,6,1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）容量感,反之，则反,2.血浆渗透压,1）口渴,2） ADH,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,7,反之，则反2.血浆渗透压1）口渴2） ADH 病理,二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L,1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。,2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征,3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、水中毒。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,8,二、水、钠代谢障碍的分类1.低容量性低钠血症，又称为低渗性,（二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L,1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。,2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。,3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄入过多或盐中毒。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,9,1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血,(三）正常血钠,1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水,2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,10,(三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水2.高容量,三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,11,三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）病理生理学第6版课件水电,（二）对机体的影响,2.口不渴,1. ADH 尿多比重低,3.组织间液 脱水征,4.细胞水肿,5.休克,6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴,7.尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L 肾外失钠，尿钠10 mmol/L,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,12,（二）对机体的影响2.口不渴 1. ADH 尿多,(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度120130 mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,13,(三）防治的病理生理基础 病理生理学第6版课件水电解质代谢,（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,14,（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmo,然后慢速输入钠，在于2448小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害， （3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,15,然后慢速输入钠，在于2448小时内使血钠浓度达,四、低容量性高钠血症（高渗性脱水） （一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,16,四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）病理生理学第6版课件水电解,（二）对机体的影响,2.口渴,1. ADH 尿少比重高,6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠 ,3.细胞脱水,4.组织间液 脱水征,5.严重晚期休克,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,17,（二）对机体的影响2.口渴1. ADH 尿少比重高6.,(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： 口服或静脉滴入5%10%葡萄糖溶液。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,18,(三）防治的病理生理基础 病理生理学第6版课件水电解质代谢,在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,19,在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或,王 香 女 30岁主 诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗,体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L,您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,20,王 香 女 30岁体检： BP 110/80,肠梗阻,低渗性脱水,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,21,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱21,钾代谢紊乱,华中科技大学同济医学院病理生理系,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,22,钾代谢紊乱病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱22,钾的主要生理功能是： 维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位 参入动作电位形成 参与新陈代谢,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,23,钾的主要生理功能是：病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱23,K,钾平衡,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,24,K钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK,一、原因与机制,低钾血症（hypokalemia）,(血清钾浓度3.5mmol/L),（一）摄 入,如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾,（二）排 出,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,25,一、原因与机制 低钾血症（hypokalemia）(血清钾浓,1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制： 失大量含钾消化液 失大量消化液Ald 呕吐代碱,2皮肤失钾： 如：大汗失钾 + 未补钾3肾排K+,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,26,1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：2皮肤失钾：病理生理学第6,机 制：,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,K+,H+,H+泵, K+, K+, K+, K+, K+, K+,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,27,机 制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+,（1）远曲小管和集合管排泌K+, Na+-K+-ATP酶活性 Ald分泌如：大量利尿, 尿速 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇应用等,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,28, Na+-K+-ATP酶活性 尿速病理生理学第, 达到远肾单位Na+ 利尿远肾单位Na+Na+-K+ 肾小管上皮细胞内K 如：碱中毒,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,29, 达到远肾单位Na+病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱, 肾小管细胞管腔面跨膜电位差 如：近端肾小管酸中毒（型） 近端肾小管重吸收HCO3-能力 K+外排,（2）肾小管上皮细胞吸收K+ 如：镁缺失Na+-K+-ATP酶失活 髓袢升枝K+吸收 远端肾小管酸中毒（型） H-泵功能障碍K+吸收,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,30, 肾小管细胞管腔面跨膜电位差（2）肾小管上皮细胞吸,机 制： 1细胞外钾能够细胞内 细胞膜Na+K+ATP酶活性,（三）钾向细胞内转移,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,31,（三）钾向细胞内转移病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱3,胰 岛 素,甲 状 腺 素,-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵),Na+K+ ATP酶活性 ,细胞摄取K+,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,32,-受体激动剂Na+K+ ATP酶活性 病理生,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,2维持体液电中性碱中毒,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,K+,K+,K+,H+,H+,K+,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,33,H+H+H+H+H+H+H+ 2维持体液电中性K+K+K+,3细胞内糖原、蛋白质合成需钾,糖原蛋白质合成,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,34,3细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+,4细胞内钾不能 细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,35,4细胞内钾不能 细胞外病理生理学第6版课件水电解质代谢,2K+,3Na+,ATP酶,H+,K+,K通道,糖原,胰岛素、甲状腺素、受体激动剂 +,低 钾 血 症,碱中毒H+,K,K,蛋白,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,36,2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、低,低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量）,（一）骨 骼 肌1肌无力弛缓性麻痹,（1）血清钾浓度为2.53.5mmol/L 时:四肢软弱无力,（2）血清钾浓度 2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹,二、对机体的影响,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,37,低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量）（一）骨 骼 肌（1）,机 制： （1）骨骼肌细胞兴奋性, 急性低钾血症：K+i/K+e兴奋性（超极化阻滞） 慢性低钾血症：K+i/K+e变化不大兴奋性变化不大.,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,38,机 制： 急性低钾血症：病理生理学第6版课件水电解质代谢, 严重低钾血症： 静息电位降至-50 -55mv不能形成动作电位,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,39, 严重低钾血症：病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱39,（2）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量产生与利用障碍,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,40,（2）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性,2骨骼肌溶解,严重缺钾（血清钾2.5mmol/L),肌肉运动胞内钾不能释出,血管不能扩张,糖原合成,代谢障碍,骨骼肌溶解,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,41,2骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾2.5mmol/L)肌肉运动,（二） 胃肠道平滑肌 肌无力 麻痹,肌细胞兴奋性（超极化阻滞）,肠道运动,肠麻痹、麻痹性肠梗阻,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,42,（二） 胃肠道平滑肌肌细胞兴奋性（超极化阻滞）肠道运动,（三）心 肌 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 心律失常： 窦性心动过速、 房性及室性早搏， 室上性或室性心动过速 室颤。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,43,（三）心 肌病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱43,低钾血症,心肌细胞膜对K+通透性,细胞内K+外流,静息膜电位,静息膜电位与阈电位距离,心肌兴奋性,1兴奋性,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,44,低钾血症心肌细胞膜对K+通透性细胞内K+外流静息膜电位,2传导性,静息膜电位,0期去极化速度幅度,传导性,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,45,2传导性静息膜电位0期去极化速度幅度病理生理学第,3自律性,低钾血症,心肌细胞膜对K+通透性,达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速,自律性,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,46,3自律性 低心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位,4收缩性 (1),低钾血症,复极化期Ca2+内流加速,K+对Ca2+流入细胞抑制,心肌收缩性,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,47,4收缩性 低钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+,(2),慢性或严重低钾血症,心肌代谢障碍,心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍,心肌收缩性,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,48,(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、AT,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,49,兴奋性自律性传导性收缩性低钾血症心肌四性变化病理生理,心电图： (1),P-R或P-Q,Q-T或Q-U间期延长,ORS波群增宽,传导性,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,50,心电图： P-R或P-Q Q-T或Q-U间期延长 ORS波群,(2),复极化期Ca2+内流相对增大,S-T段不能回到基线呈下移,S-T段压低,(3),复极化期延长,T波压低，增宽，倒置,复极化期缩短,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,51,(2) 复极化期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到,(4),超常期延长,u波高大,T波后明显u波,S-T段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现, ,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,52,(4)超常期延长 u波高大 T波后明显u波S-T段压低低钾血,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,53,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱53,（四） 肾 脏,1尿浓缩功能：多尿，低比重尿,机 制：(1) 远曲小管和集合管对ADH反应性(2) 髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收 髓质正常渗透压梯度,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,54,1尿浓缩功能：多尿，低比重尿机 制：病理生理学第6版课件,2缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等,机 制： 缺钾肾小管上皮细胞NH3生成,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,55,2缺钾性肾病： 机 制：病理生理学第6版课件水电解质代谢,三、诊断的病理生理基础 病史 体征 心电图表现,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,56,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱56,1.见尿补钾：尿量30ml/小时,2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。,四、防治的病理生理基础,（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食,（二）补钾,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,57,1.见尿补钾：尿量30ml/小时 2.途径：最好口服，如不,3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾 血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸,4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,58,3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾4.剂量：视缺钾程度而,5.滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜， 滴速控制在10 20mmol/小时,6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以 上。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,59,5.滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，6.,（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,60,（三）纠正水和其它电解质紊乱病理生理学第6版课件水电解质代谢,王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。,1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？,2、治疗的病理生理基础是什么？,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,61,王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减,糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么?,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,62,糖尿病人可出现低钾血症,病理生理学第6版课件水电解质代谢,低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾 ,钾细胞内,4、碱性药 胰岛素,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,63,低钾血症:钾细胞内 4、碱性药病理生理学第6版课件水电解,高钾血症: 1、细胞分解 2、酸中毒 肾排钾 ,胞内钾到细胞外 ,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,64,高钾血症:胞内钾到细胞外 病理生理学第6版课件水电解质代谢,谢 谢,病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱,65,谢 谢病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱65,