病理学呼吸系统疾病本科课件.pptx
,呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）,呼吸系统疾病,气管和支气管系统：气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,气管和支气管系统：,肺,肺动脉,肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末肺泡囊小支气管终末,肺泡与肺泡隔,肺泡与肺泡隔II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞,人气管,人气管上皮固有层黏膜下层外膜,气管上皮超微结构图,刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞,气管上皮超微结构图刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤,慢性支气管炎 (chronic bronchitis),常见病、多发病支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症。临床:反复发作咳嗽、咳痰伴喘息症状为特征，且症状每年持续3个月,连续两年以上者。,慢性支气管炎 (chronic bronchitis),一、病因 工业粉尘、大气污染、吸烟: 损伤呼吸道粘膜，腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力 细菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、 流感嗜血杆菌、奈瑟球菌） 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）: 削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用 过敏 寒冷、受凉、气温骤变: 支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运 动减弱，气管过滤及净化功能 内因：抵抗力全身 局部呼吸系统防御功能损伤,机制致病因素长期作用 支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.,机制,二、病理变化 各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管,二、病理变化,1.呼吸道粘膜上皮细胞病变 （1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。 （2）杯状细胞增生 （3）鳞状细胞化生,1.呼吸道粘膜上皮细胞病变,病理学呼吸系统疾病本科课件,粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。,粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。,杯状细胞增生,杯状细胞增生,鳞状细胞化生,鳞状细胞化生,2.支气管壁腺体病变,(1)粘液腺 (2)浆液腺,支气管壁内粘液腺肥大、增多、分泌亢进。,2.支气管壁腺体病变 (1)粘液腺支气管壁内粘液腺肥大、增多,病理学呼吸系统疾病本科课件,浆液腺发生粘液腺化生，甚至腺体完全形成粘液腺。,浆液腺发生粘液腺化生，甚至腺体完全形成粘液腺。,支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。,支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。,3.支气管壁其它病变,炎性充血、水肿，炎症细胞浸润和纤维组织增生。,3.支气管壁其它病变 炎,平滑肌束可断裂,平滑肌束可断裂,软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化,软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化,三、临床病理联系 反复咳嗽 咳痰: 白色粘液泡沫状, 并发细菌感染, 粘液脓性痰. 喘息:支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、 渗出物阻塞 伴发慢性阻塞性肺气肿,三、临床病理联系,肺气肿 （emphysema）,指全部或部分肺末梢呼吸道（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多而呈持久性扩张。临床上，慢性阻塞性支气管炎是引起肺气肿的重要原因。,肺气肿 （emphysema）指全部或部分肺末梢呼吸道,二、发病机理 慢性支气管炎时，可造成： 1）细支气管炎症造成不完全性阻塞。 2）细支气管的支撑作用破坏。 呼气时，细支气管又失去了重要的支撑力，管腔因而发生闭陷，气体受阻于肺腺泡内，肺残气量增多，促进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。,二、发病机理,3）弹性蛋白酶的作用及1AT活性降低或缺乏 小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖（LN、FN），破坏肺的组织结构。,3）弹性蛋白酶的作用及1AT活性降低或缺乏,三、类型与病变 （一）类型 肺泡性肺气肿 肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内腺泡中央型：呼吸细支气管呈囊性扩张 全腺泡型：肺腺泡的各个部分腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张,三、类型与病变,腺泡中央型 全腺泡型,腺泡中央型,病理学呼吸系统疾病本科课件,间质性肺气肿 气体进入间质代偿性肺气肿 老年性肺气肿 如果气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称为肺大泡,间质性肺气肿 气体进入间质,（二）病理变化1.肺泡扩张，间隔变窄2.肺泡壁毛细血管受压，血管床减少3. 肺小动脉内膜纤维性增厚。,（二）病理变化,正常肺泡,正常肺泡,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,巨体： 膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差,巨体：,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,肺大泡,肺大泡,间质性肺气肿,间质性肺气肿,五、临床病理联系主要症状：呼吸困难，胸 闷。 呼吸衰竭、肺性脑病体征：桶状胸，叩诊呈过清音 X线：肺透明度增强。 可发展为肺源性心脏病 并发自发性气胸,五、临床病理联系主要症状：呼吸困难，胸 闷。,病理学呼吸系统疾病本科课件,慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale） 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏病。,慢性,一、发病机理： 各种肺部疾病导致肺动脉高压 以慢性支气管炎为例： （1）肺小动脉管壁炎 （2）肺小动脉痉挛低氧血症引起 （3）毛细血管受压，肺血管数目减少,病理学呼吸系统疾病本科课件,肺血管疾病 少见 原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接引起肺动脉高压，从而引起右心肥大、扩张。 胸廓运动障碍性疾病 少见 严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压 。,肺血管疾病 少见,二、病理变化 1.肺部病变 2.心脏病变 肉眼： 右心室肥大、重量增加（代偿性），后期出现右心室扩张（失代偿）。 肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常约34mm）作为病理诊断肺心病的形态标准 。,二、病理变化,镜下： 心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。 肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失， 间质水肿和胶原纤维增生。,镜下：,三、临床病理联系 1.肺部疾病症状2.右心衰竭症状： 心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，腹水等。发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。,三、临床病理联系,肺炎 (pneumonia)肺的急性渗出性炎症 按病变累及范围和部位分为：大叶性、小叶性和节段性按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。按病因可分为：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性肺炎。按病变性质可分为：浆液性、纤维性、化脓性、出血性肺炎。,大叶性肺炎 (Lobar Pneumonia) 属细菌性肺炎，是由肺炎链球菌感染引起。病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺纤维素性炎。 青壮年,大叶性肺炎,一、病因 95%是由肺炎链球菌引起（III型毒力最强）亦可由肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。 常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。,一、病因,二、病理变化及临床病理联系 充血期：1-2天，细菌进入肺泡后引起肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加 LM：肺泡壁毛细血管明显扩张、充血。 肺泡腔内有大量浆液 巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，切面有 淡红色泡沫状液体流出。 临床：全身症状、粉红泡沫痰,二、病理变化及临床病理联系,病理学呼吸系统疾病本科课件,红色肝样期：发病后2-4天细菌在肺泡中大量生长繁殖、产生毒素，致使毛细血管通透性更明显，因此大量纤维素渗出和红细胞漏出。 LM： 肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。 肺泡腔有大量纤维素和红细胞，其中 有一定量的中性白细胞和巨噬细胞。,巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。,巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，质实，外观似肝脏,临床： 发绀 痰液呈铁锈色 胸痛 胸透：大片致密阴影,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,灰色肝样期：4-6天，抗损伤功能占优势，大量中性白细胞渗出，在抗体和中性白细胞的吞噬作用下，病菌大多数被消灭。 LM： 肺泡壁毛细血管可以扩张充血，也可以是贫血状态。 肺泡腔内仍有大量纤维素渗出，同时 伴有大量中性白细胞游出。红细胞已溶解消失。,灰色肝样期：4-6天，抗损伤功能占优势，大量中性白细胞渗出,巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。,巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，质实如肝，切面干燥，,病理学呼吸系统疾病本科课件,临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰,临床：,溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。 LM ： 肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，巨噬细胞增多。,溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。肺泡壁毛细血,病理学呼吸系统疾病本科课件,巨体：病变肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面可有少量浑浊液体溢出。,巨体：病变肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面可,临床：体温下降胸透阴影逐渐减低，以至消失。,临床：,三、 结局及并发症 败血症/脓毒败血症 中毒性休克 肺脓肿及脓胸肺肉质变 (Pulmonary carnification),三、 结局及并发症,病理学呼吸系统疾病本科课件,小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia) 细菌性肺炎 以细支气管为中心，肺小叶为单位的急性化脓性炎。病菌通过细支气管开始，而后扩展至所属肺组织，故又称支气管肺炎 小儿和年老体弱者,小叶性肺炎,一、病因 病因：最常见是肺炎球菌，但常混合多种细菌感染 诱因： 呼吸道急性传染病（流感、麻疹、百日咳、白喉） 术后、慢性心衰及长期卧床病人 昏迷病人 小叶性肺炎常是某些疾病的并发症,病理学呼吸系统疾病本科课件,2、 病理变化 特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。 LM： 细支气管化脓性炎症 细支气管周围的肺组织化脓性炎症,2、 病理变化,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,巨体 分布于两肺各叶，以背侧和下叶多见，两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，病变大小不一，多为1厘米（相当于一个小叶），形状不规则。 严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎 。,巨体,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,3. 临床病理联系 （1）咳嗽、咳痰，粘液脓性痰 （2）湿罗音 （3）X线两肺散布不规则小片状或斑 点状模糊阴影,3. 临床病理联系,4. 并发症 呼吸衰竭 心力衰竭 肺脓肿或脓胸 支气管扩张,4. 并发症 呼吸衰竭,病理学呼吸系统疾病本科课件,急性间质性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia) 一、病毒性肺炎(Viral Pneumonia) 病因：常见是流感病毒。还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局细胞病毒等 途径：主要经呼吸道传染。,急性间质性肺炎,病变 间质性肺炎肉眼：常不明显LM：肺泡壁充血、水肿，伴淋巴细胞、单核细胞浸润，致使细支气管壁、肺泡壁增厚（或增宽）、肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。,病变,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,严重时，肺泡腔可明显受累：A .肺泡腔内大量渗出物（含浆液、纤维素、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物)。B .肺泡腔内透明膜形成（渗出的蛋白质、纤维素）。C. 巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞浆内或核内可见病毒包含体。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有“巨细胞肺炎”之称。,严重时，肺泡腔可明显受累：,病理学呼吸系统疾病本科课件,临床： 流感病毒外，其余病毒性肺炎多见于儿童。 病毒血症而引起的发热、全身中毒症状 频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀,临床：,二、支原体性肺炎（Mycoplasmal Pneumonia) 病因：肺支原体（介于细菌与病毒 之间的微生物）。 途径：经呼吸道。 病变：同轻型病毒性肺炎。 临床：儿童、青少年 发热、头痛、咽痛 顽固和剧烈咳嗽 预后好，自然病程2周 死亡率在0.1%1%。,二、支原体性肺炎,三、急性传染性非典型性肺炎（severe acute respiratory syndrome，SARS）非典型性肺炎类冠状病毒 呼吸道及直接接触传染。病变：肺和免疫系统的病变最突出 肺组织：间质性肺炎+肺透明膜形成+肺纤维化 脾和淋巴结：淋巴组织出血坏死，结构消失。临床：起病急，发热，头痛，干咳，少痰，严重者 出现呼吸窘迫。治愈；严重病例呼吸衰竭死亡,三、急性传染性非典型性肺炎（severe acute res,透明膜,透明膜,呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物,RDS,呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出，RDS,支气管扩张症（bronchiectasis) 各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩 张。多发生于肺段以下支气管。临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛病因和发病机制 支气管炎和阻塞 发育障碍和遗传因素 由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。久之，逐渐形成持续性支气管扩张。,支气管扩张症（bronchiectasis),病理变化肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。临床病理联系 1.咳嗽、咳痰慢性炎症刺激，腺体分泌亢进和感 染，常咳出大量粘液脓性痰。 2.咯血支气管壁血管炎性破坏。合并症 肺炎、 肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病,病理变化,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,Bronchiectasis,一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜,Bronchiectasis一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊,Bronchiectasis,支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到肺膜下,Bronchiectasis支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,肺硅沉着症（silicosis)硅肺（矽肺） 长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺 广泛纤维化为特征的肺部疾病。 病因和发病机理： 致病因子：游离二氧化硅（SiO2） 1-2m 矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞坏死崩解释放多种细胞因子和炎症介质 肺炎症反应促进成纤维细胞增生和胶原形成纤维化矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）,肺硅沉着症（silicosis),病理学呼吸系统疾病本科课件,游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中二氧化硅占97%-99%。矿石（70%）中含大量二氧化硅。 长期从事开矿，采石作业，坑道作业，以及石英粉厂，玻璃厂耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本病。 矽肺是危害很严重的一种职业病，其特点是发展缓慢，脱离矽尘作业后，病变仍然继续缓慢发展。,游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分,病理变化基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化矽结节： 特征性病变。结节境界清楚，直径2- 5mm 圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。 结节融合，中央坏死、液化矽肺性空洞。细胞性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节（由中央开始）。镜下： 由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。,病理变化,合并症 矽肺结核病-二氧化硅对巨噬细胞的毒性损 害及肺间质广泛纤维化导致肺血液循环和淋 巴循环障碍。降低了肺对结核杆菌的抵抗力 肺感染 慢性肺源性心脏病-间质广泛纤维化，肺毛细 血管床减少，肺循环阻力增加。 肺气肿和自发性气胸,合并症,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,肺间质广泛纤维化，病变范围往往超过全肺的2/3以上。胸膜亦因纤维增生而广泛增厚。厚可达1-2厘米。,肺间质广泛纤维化，病变范围往往超过全肺的2/3以上。胸膜亦因,肺弹性差，灰白色，触之有砂样感。随病变发展因结节融合和肺广泛纤维化而使肺变硬，融合结节可因缺血而坏死、液化形成矽肺性空洞。,肺弹性差，灰白色，触之有砂样感。随病变发展因结节融合和肺广泛,呼吸系统肿瘤 (tumors of respiratory system),呼吸系统肿瘤,鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。广东珠江三角洲。男性多于女性。发病年龄多在4050岁之间。临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳 鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑 神经受损等症状。,鼻咽癌,病因病因尚未完全阐明。可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。 EB病毒（Epstein-Barr Virus, EBV）感染 密切相关， 癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原 （EBNA）。90%的本病患者血清中有与EB病 毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应 的抗体，尤其是抗EB病毒壳抗原的IgA抗体 （VcA-IgA）阳性率可高达97%，具有一定的 诊断意义。,病因,病理变化 部位：鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝， 发生于前壁者最少 肉眼：早期常表现为局部粘膜粗糙或稍隆起。 可形成隆起于粘膜的小结节， 肿瘤逐渐发展可表现为结节型、菜花 型、 粘膜下型、溃疡型肿块。,病理变化,组织学类型：（WHO分类) 鳞状细胞癌 角化型: 高、中、低 非角化型（99%）：分化型、未分化型 以低分化鳞状细胞癌多见 泡状核细胞癌 核大呈空泡状、清晰核仁 基底样鳞状细胞癌 腺癌 少见,组织学类型：（WHO分类),病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,(三) 扩散与转移 直接蔓延： 向上 颅底骨，侵入颅内 向外侧 咽鼓管 向前 鼻腔 向后 颈椎 淋巴道转移： 转移早、转移率高 先到咽后淋巴结，而后至颈深淋巴结上群 血道转移： 骨、肺、肝最常见。,(三) 扩散与转移,肺癌 （carcinoma of the lung） 常见的恶性肿瘤。 发病率和死亡率呈上升趋势。 患病年龄多在40岁以后，高峰发病年龄在40 70岁之间。 男女发病之比为2:1。,肺癌,病因 1吸烟 2大气与空气的污染 3职业因素,病因,病变 肉眼 中央型： 6070。癌块位于肺门。由段支气管以上气管粘膜上皮发生。癌组织在肺门形成巨大肿块。,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,周围型： 3040。 肿块呈结节状或球形，接近肺膜， 直径28cm. 起源于肺段或其远端支气管。,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,弥漫型： 罕见，25 。肿瘤呈弥漫分布呈肺炎样 或呈无数小结节密布两肺。,弥漫型：,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,两个概念早期肺癌: 中央型早期肺癌段以上支气管，癌组织局限于管壁 内，未突破外膜及肺实质，无局部淋巴结转移。 周围型早期肺癌小支气管，肺内形成的结节小于 2cm，无局部淋巴结转移。隐性肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性，痰细胞 学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实 为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无局部淋巴 结转移。,两个概念,组织学 鳞形细胞癌： 特点： （1）最常见，占30%-50% （2）老年男性多见，多有吸烟史 （3）多属中央型，生长慢，转移迟 （4）以低分化鳞癌最多见,组织学,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,腺癌： 特点： （1）占3035 ，居第二位 （2）女性多见。多见于被动吸烟者 （3）生长慢，但预后差，5年生存率 仅为5% （4）周围型多见 。,腺癌：,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,(3)小细胞癌(small cell lung carcinoma,SCLC)： 特点： 多为中央型，生长快，转移早，恶性程度最高，5年生存率仅为0%-2%。 细胞小，部分呈燕麦状,(3)小细胞癌,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,(4)大细胞癌(large cell lung carcinoma,LCLC)： 特点： 癌细胞体积大，核分裂像多。生长快，预后差，易血道转移，5年生存率为6%,(4)大细胞癌,病理学呼吸系统疾病本科课件,(5) 腺鳞癌：肿块常位于肺周围(6) 肉瘤样癌：肿块常位于肺中央 or 周围,(5) 腺鳞癌：肿块常位于肺周围,（三）扩散途径 1直接蔓延 中央型：侵及纵隔 周围型：侵犯胸膜。 2转移 肺癌发生转移较快、较多见。 淋巴道：支气管、肺门淋巴结 血道：脑、肾上腺、骨,（三）扩散途径,临床病理联系 早期症状常不明显易被忽视。 患者可有咳嗽、 痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。 癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局限性肺萎陷或 肺气肿。癌组织侵及胸膜可引起癌性胸腔血性积液； 咳嗽、咯血、胸痛 压迫症状 副肿瘤综合征,临床病理联系,结核病 （tuberculosis）概述： 是由结核杆菌（tubercle bacillus）引起的炎症性病变。以肺结核最常见，但可见于全身各器官。慢性肉芽肿病。常见：世界1/3感染结核杆菌，发病900万/年， 死亡300万/年 中国感染4亿，500万肺结核,病因和发病机制结核病的病原菌是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）。结核病传染途径：主要经呼吸道传染，也可经消化道感染（食入带菌的食物，包括含菌牛奶），少数经皮肤伤口感染。,病因和发病机制,肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即可造成感染。到达肺泡的结核杆菌趋化和吸引巨噬细胞，并为巨噬细胞所吞噬。巨噬细胞将其杀灭的能力很有限，结核杆菌在细胞内繁殖，一方面可引起局部炎症，另一方面可发生全身性血源性播散，成为以后肺外结核病发生的根源。,肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量,机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需3050天时间。 结核病的免疫反应和变态反应（型）常同时发生和相伴出现。免疫反应的出现提示机体已获得免疫力，对病原菌有杀伤作用。然而变态反应除包含免疫力外，常同时伴随干酪样坏死，引起组织结构的破坏。因此机体对结核杆菌感染所呈现的病理变化决定于不同的反应。,机体对结核杆菌产生特异的细胞免疫一般需3050天,初次感染结核杆菌 未建立有效免疫易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染 机体已建立有效免疫病变局限,初次感染结核杆菌,结核病的基本病理变化 1 以渗出为主的病变 特点：浆液性或浆液纤维素性炎。 好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。 2以增生为主的病变 特点：结核结节（tubercle） 形成，具有诊断价值 （1）上皮样细胞（epithelioid cell） （2） 郎罕（Langhans）巨细胞 （3）典型者结节中央有干酪样坏死,结核病的基本病理变化,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,3以坏死为主的病变 特点：干酪样坏死（caseous necrosis） 肉眼： 淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。 镜下：为红染无结构的颗粒状物。 干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义。 渗出、坏死和增生三种变化往往同时存在而以某一种改变为主，而且可以互相转化。,3以坏死为主的病变,病理学呼吸系统疾病本科课件,结核病基本病变与机体免疫状况的关系,结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变 机体状态,结核病基本病理变化的转化规律 1转向愈合 （1） 吸收消散 为渗出性病变的主要愈合方式 临床上称为吸收好转期。 （2）纤维化（完全痊愈）、纤维包裹并钙化（临床痊 愈）。 增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐 纤维化，最后形成疤痕而愈合。较大的干 酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周 边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏 死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。,结核病基本病理变化的转化规律,2转向恶化 （1 ）浸润进展： 病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。 临床上称为浸润进展期。 （2） 溶解播散 A.干酪样坏死物液化体内的自然管道大量结核杆菌播散到其他部位。 临床称为溶解播散期 B.结核杆菌血道、淋巴道播散至全身各处。,2转向恶化,肺结核病(Pulmonary tuberculosis) 可分为原发性和继发性肺结核病两大类,肺结核病,原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis ) 是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童,原发性肺结核病,（一）病变特点 原发综合征（primary complex）形成 （1）原发病灶 部位：上叶下部或下叶上部近胸膜 处 大小：直径11.5cm实变灶 特点：病灶中央有干酪样坏死。 （2）结核性淋巴管炎 （3）肺门淋巴结结核,（一）病变特点,（二）临床 临床上症状和体征多不明显。 X线呈哑铃状阴影。 （三）结局 （1）98%病例不再发展，病灶纤维化和钙化 （2）播散 A.支气管：少见 B.淋巴道：肺门淋巴结气管旁纵隔锁骨淋巴结,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,C.血道： a.急性全身粟粒性结核病（acute systemic miliary tuberculosis） 大量结核杆菌肺静脉分支经左心大循环播散到全身各器官 病变：肉眼观，各器官内均匀密布大小一致小结节。镜检主要为增生性病变 临床：病情凶险，少数病例死亡。,C.血道：,病理学呼吸系统疾病本科课件,b.急性肺粟粒性结核病 干酪样坏死邻近大静脉右心肺动脉两肺 肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。 c.肺外结核病 少量结核杆菌血源播散形成潜伏病灶 恶化为肺外结核病 。,b.急性肺粟粒性结核病,继发性肺结核(Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。,继发性肺结核,1局灶型肺结核 （focal pulmonary tuberculosis） 是继发性肺结核病的早期病变。 特点 ： （1）病灶于肺尖 下24cm处（肺尖结核），0.51cm直径大小。 （2）镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死。 （3）无自觉症状。属非活动性结核病。,1局灶型肺结核 （focal pulmonary tu,病理学呼吸系统疾病本科课件,2浸润型肺结核（infiltrative pulmonary tuberculosis ） 最常见的活动性、继发性肺结核。 特点：（1）锁骨下边缘模糊的病灶（锁骨下浸润） （2）以渗出为主，中央有干酪样坏死 （3）有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血 结局：（1）转向愈合 （2）恶化 干酪样坏死液化空洞（急、慢空洞） 干酪样肺炎,2浸润型肺结核（infiltrative pulmona,3慢性纤维空洞性肺结核 （chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis）病变特点： 厚壁空洞，分三层：内层为干酪样坏死；结核性肉 芽组织；纤维结缔组织； 肺组织很多新旧不一病灶。 肺组织广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连。 临床特点：（1）结核病的传染源，开放性肺结核。（2）可引起大咯血（3）可引起肺源性心脏病。,3慢性纤维空洞性肺结核 （chronic fibro-ca,病理学呼吸系统疾病本科课件,病理学呼吸系统疾病本科课件,4干酪性肺炎 （caseous pneumonia） 特点： 广泛的干酪样坏死。可小叶性和大叶性干酪性肺炎。 此型结核病病情危重（奔马痨）。,4干酪性肺炎 （caseous pneumonia）,5结核球 病变特点： 直径25cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，也可多个，常位于肺上叶。又称结核瘤（tuberculoma） 临床特点： （1）抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可 （2）X片上有时需与肺癌鉴别。 （3）多采取手术切除。,5结核球,病理学呼吸系统疾病本科课件,6结核性胸膜炎 可以是浆液纤维素性炎（湿性结核性胸膜炎），呈草绿色胸水。经适当治疗可吸收，如渗出物中纤维素较多，不易吸收，则可因机化而使胸膜增厚粘连。 也可以是增殖性结核病变（干性结核性胸膜炎）。病变多为局限性，以增生性改变为主。一般通过纤维化而愈合。,6结核性胸膜炎,附：原发性和继发性肺结核病比较,附：原发性和继发性肺结核病比较 原发性肺结核病 继发性,肺外结核病（一）肠结核病 部位：回盲部 来源： （1）饮用带有结核杆菌的牛奶（2）咽下含结核杆菌的痰液（多见）,肺外结核病,病变： （ 1）溃疡型 干酪样坏死，破溃后形成溃疡。呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。 （2）增生型 少见。结核性肉芽组织形成,病变：,病理学呼吸系统疾病本科课件,（二）泌尿生殖系统结核病 部位：肾输尿管膀胱前列腺输精 管附睾等处 病变：肾结核空洞形成，输尿管、膀胱壁 结核性肉芽组织形成，输尿管狭 窄、膀胱挛缩,（二）泌尿生殖系统结核病,病理学呼吸系统疾病本科课件,（三）骨与关节结核病 部位：脊柱（胸10-腰2）、指骨、长骨； 大关节（髋、膝、踝等） 病变： 骨干酪样坏死软组织冷脓肿 关节内浆液纤维素渗出关节鼠,（三）骨与关节结核病,病理学呼吸系统疾病本科课件,(四) 结核性脑膜炎,发生病变 部位 特征 肉眼转归 脑膜脑炎 闭塞性血管内膜炎 脑积水,(四) 结核性脑膜炎发生,病理学呼吸系统疾病本科课件,(五)淋巴结结核,发生部位 病变 结核结节 干酪样坏死影响 窦道,(五)淋巴结结核发生,病理学呼吸系统疾病本科课件,(六)结核性腹膜炎,发生 多继发分型 湿性 病变 结核结节 无粘连 腹水 干性 结核结节 + 纤维素 粘连 肠梗阻 腹块,(六)结核性腹膜炎发生 多继发,结核病小结,1、基本病变 诊断依据2、原发性 原发综合征3、继发性 局灶型 浸润型 慢纤空 干酪样 结核球 胸膜炎4、肺外 肠 腹膜 脑膜 肾 生殖 骨 关节 淋巴结,结核病小结1、基本病变,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,Thank You在别人的演说中思考，在自己的故事里成长Thinking In Other PeopleS Speeches，Growing Up In Your Own Story讲师：XXXXXX XX年XX月XX日,Thank You,
