感染性休克全面版课件.pptx
1,感染性休克,第1页/共62页,1感染性休克第1页/共62页,一、概述,1. 定义 2. 决定感染性休克发生发展的重要因素: 微生物的毒力和数量、机体的内环境与应答,第1页/共62页,第2页/共62页,一、概述1. 定义 第1页/共62页第2页/共62页,二、病因, 致病因子 宿主因素,第2页/共62页,第3页/共62页,二、病因第2页/共62页第3页/共62页,致病因子, 细菌 病毒 常见容易并发休克的 感染,第3页/共62页,第4页/共62页,致病因子 细菌 第3页/共62页第4页/共6,链 球 菌,大 肠 杆 菌,葡 萄 球 菌,第4页/共62页,第5页/共62页,链 球 菌 大 肠 杆 菌,收缩压12 kPa,脉压4 kPa；(1) 心力衰竭的原因内啡肽、甲状腺素释放激素 (TRH) 等。组织灌注良好，神志清、口2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。等平衡液出现代谢性酸中毒，而胸部X线病因的直接作用和神经反射引起多种缩血管体液因子（儿茶酚胺， 肾素血管紧张素醛固酮、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、内皮素等）共同作用微血管强烈痉挛微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。2)酸碱平衡失调：休克早期，呼吸性碱中毒; 休克发展期，代谢性酸中毒; 休克晚期，混合性酸中毒;纳络酮和甲状腺素释放激素：对内啡肽有生理性拮抗作用,宿主因素, 免疫防御功能低下者 慢性基础疾病 接受免疫抑制剂 广谱抗菌药物 留置静脉导管或导尿管 好发人群,第5页/共62页,第6页/共62页,收缩压12 kPa,脉压4 kPa；宿主因素 第5页/共,三、发病机制和病理生理,(一) 发病机制 微生物及其毒素和胞壁成分激活机体细胞系统、体液防御系统、ACTH/ 内啡肽系统产生多种内源性递质(主要为细胞因子)感染性休克。 G-细菌产生的内毒素为最强力的激活剂。,第6页/共62页,第7页/共62页,三、发病机制和病理生理(一) 发病机制第6页/共62页第7页,(二)病理生理,1. 微循环障碍 2. 休克的细胞、分子机制 3. 休克时的代谢改变、 电解质和酸碱平衡失调,第7页/共62页,第8页/共62页,(二)病理生理 1. 微循环障碍第7,微循环障碍,1）休克早期（缺血缺氧期） 病因的直接作用和神经反射引起多种缩血管体液因子（儿茶酚胺， 肾素血管紧张素醛固酮、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、内皮素等）共同作用微血管强烈痉挛微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。,第8页/共62页,第9页/共62页,微循环障碍1）休克早期（缺血缺氧期）第8页/共62页第9页/,微循环障碍,2) 休克发展期 (淤血缺氧期) 组织缺血缺氧乳酸等代谢产物、组胺、缓激肽形成增加 微动脉舒张、毛细血管开放、微静脉仍收缩微循环血液淤滞、血浆外渗、组织水肿、有效循环血量减少血压下降、缺氧和酸中毒自由基产生增加、脂质过氧化损伤细胞。,第9页/共62页,第10页/共62页,微循环障碍2) 休克发展期 (淤血缺氧期) 第9页/共6,微循环障碍,3) 微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤促进凝血过程和DIC 组织细胞严重缺氧、大量坏死多器官功能衰竭。,第10页/共62页,第11页/共62页,微循环障碍3) 微循环衰竭期第10页/共62页第11页/共,休克的细胞机制:细胞代谢障碍,1) 细胞膜：Na+-K+-ATP酶受抑制，细胞内Na+升高，K+降低；胞浆Ca2+升高激活胞膜上的磷脂酶A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性进一步增高。,第11页/共62页,第12页/共62页,休克的细胞机制:细胞代谢障碍1) 细胞膜：Na+-K+-AT,休克的细胞机制,2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后: 呼吸链功能障碍代谢紊乱。氧化磷酸化功能低下ATP生成减少，乳酸堆积。线粒体膜上的离子泵障碍，线粒体内K+ 和Ca2+丢失，胞浆内Ca2+增多，磷脂酶激活，Na+和水进入线粒体，线粒体肿胀破坏。,第12页/共62页,第13页/共62页,休克的细胞机制2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后,休克的细胞机制,3)溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增高，溶酶释放，细胞自溶、死亡。,第13页/共62页,第14页/共62页,休克的细胞机制3)溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增高，溶酶,休克的细胞机制,4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液因子和代谢产物：前列环素（PGI2）、内皮素；氧自由基、溶酶体酶、淋巴毒素（LT）；肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL1、2、6、8）；内啡肽、甲状腺素释放激素 (TRH) 等。,第14页/共62页,第15页/共62页,休克的细胞机制4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液,休克的细胞机制,5）肿瘤坏死因子： 可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。可激活中性粒细胞和淋巴细胞，促进它们与内皮细胞粘附，造成内皮细胞损伤和通透性增加，促进血凝。,第15页/共62页,第16页/共62页,休克的细胞机制5）肿瘤坏死因子： 可与体内各种细胞的特异性,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调,1)糖、脂肪代谢： 休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。 休克发展期: 血糖、胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加,第16页/共62页,第17页/共62页,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢： 休,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调,2)酸碱平衡失调：休克早期，呼吸性碱中毒; 休克发展期，代谢性酸中毒; 休克晚期，混合性酸中毒;,第17页/共62页,第18页/共62页,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调2)酸碱平衡失调：休,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调,3)电解质失调，ATP生成不足导致胞膜钠泵运转失灵: (1)Na+内流（带入水）细胞水肿。(2)Ca2+内流胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸经环氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和TXA2，和LT等炎症介质引起休克发展。,第18页/共62页,第19页/共62页,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调3)电解质失调，ATP,四、诊断,1、临床表现2、预示休克发生的征象3、实验室检查,第19页/共62页,第20页/共62页,四、诊断1、临床表现第19页/共62页第20页/共62页,感 染 性 休 克 病 人,第20页/共62页,第21页/共62页,感 染 性 休 克 病 人第20页/共62页第21页/共62,临床表现,休克早期 休克发展期 休克晚期神经 神志尚清 烦躁或 昏迷，抽搐、系统 或烦躁、 意识不清 肢体瘫痪、瞳 焦虑 孔、呼吸改变。循环 面色和皮肤 皮肤湿冷 皮肤粘膜广泛系统 苍白，口唇 发绀常明 出血，紫绀、 和甲床轻度 显发花， 顽固性低血压 紫绀。血压 表浅静脉 心肌缺血，心 正常或偏低， 萎陷，心 律失常，中心 脉压小，眼 音低顿， 静脉压升高。 底动脉痉挛。脉搏细速。,第21页/共62页,第22页/共62页,临床表现 休克早期 休克发展期 休克晚期第21页/共6, 临床表现,休克早期 休克发展期休克晚期呼吸 深而快 浅促 增快ARDS表现系统 P02 9.33kPa 肾功 尿量减少 尿量更少 少尿或无尿能 或无尿 胃肠 可有恶心、 鼓肠或出血功能 呕吐,第22页/共62页,第23页/共62页, 临床表现 休克早期 休克发展期休克晚期第22页/共,预示休克发生的征象,1. 体温为过高热(41)，或体温 不升(36)2. 非CNS感染而出现神志改变，如 表情淡漠,烦躁不安、或精神萎靡 等3. HR明显(与T不平行),或出现 心律失常,第23页/共62页,第24页/共62页,预示休克发生的征象1. 体温为过高热(41)，或体温,预示休克发生的征象,4. 无其他原因可解释的血压偏低， 或直立性体位性血压降低(4.0 Kpa)5. 呼吸频速并伴有低氧血症,和(或) 出现代谢性酸中毒，而胸部X线 摄片未见异常6. 尿量减少（30ml/h）,第24页/共62页,第25页/共62页,预示休克发生的征象4. 无其他原因可解释的血压偏低，第24,预示休克发生的征象,7. 不明原因的器官功能衰竭（如 肝、肾功能衰竭等） 8. WBC(主要为中性粒细胞)减少 9. PLT减少,有或无皮肤瘀点、淤10. 血清乳酸浓度增高,第25页/共62页,第26页/共62页,预示休克发生的征象 7. 不明原因的器官功能衰竭（如第25,实验室检查,1.血象：白细胞； 红细胞比积和血红蛋白增高； 并发DIC时血小板减少。2.尿常规和肾功能：急性肾功能 衰竭时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值15，尿/血毫渗量之比，尿钠排泄量40 mmol/L。,第26页/共62页,第27页/共62页,实验室检查1.血象：白细胞； 红细胞比积和血红蛋白增高,实验室检查,3. 血清电解质测定 4. 酸碱平衡 CO2CP 血气分析 血乳酸含量5. 血清酶测定,第27页/共62页,第28页/共62页,实验室检查3. 血清电解质测定 第27页/共62页第, 实验室检查,6. 血液流变学和DIC检查： 血液粘度； DIC 7. 病原学检查： 致病菌；鲎试验(LLT)；8. 心电图和X线检查,第28页/共62页,第29页/共62页, 实验室检查6. 血液流变学和DIC检查：第28页/共62,五、预后,预后好：治疗反应；原发感染灶能彻底清除和控制预后差：伴严重酸中毒和高乳酸血症； 并发DIC或多器官功能衰竭；有严重原发基础疾病者。,第29页/共62页,第30页/共62页,五、预后预后好：治疗反应；原发感染灶能彻底清除和控制第,第30页/共62页,第31页/共62页,第30页/共62页第31页/共62页,第31页/共62页,第32页/共62页,第31页/共62页第32页/共62页,六、治疗, 病因治疗 抗休克治疗,第32页/共62页,第33页/共62页,六、治疗 病因治疗第32页/共62页第33页/共62页,病因治疗,1、推测最可能的病因：根据临床表 现、原发病灶等。2、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌 剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉 内给药、联合用药。3、待致病菌获知后，根据药敏结果调 整用药。4、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底 清除。,第33页/共62页,第34页/共62页,病因治疗1、推测最可能的病因：根据临床表 第33页/共62页,抗休克治疗,1. 补充血容量 2. 纠正酸中毒3. 血管活性药4. 维护重要脏器功能5. 肾上腺皮质激素的应用6. 其它,第34页/共62页,第35页/共62页,抗休克治疗1. 补充血容量 第34页/共62页第35页/共6,补充血容量,1. 扩容作用2. 扩容方法 顺序 速度 补液量 监护指标,第35页/共62页,第36页/共62页,补充血容量1. 扩容作用第35页/共62页第36页/共62页,补充血容量,扩容治疗有效的指标 a. 组织灌注良好，神志清、口 唇红润肢端温暖、紫绀消失； b. 收缩压12 kPa,脉压4 kPa； c. 脉率30ml/h; e. 血红蛋白恢复至基础水平， 血液浓缩现象消失。,第36页/共62页,第37页/共62页,补充血容量扩容治疗有效的指标 第36页/共62页第37页,补充血容量,3. 补液种类：胶体液： (1) 低分子右旋糖酐(分子量24 万 )： 药理； 用法; 不 良反应 (2) 白蛋白、血浆、全血：适应症 (3) 羟乙基淀粉（代血浆）,第37页/共62页,第38页/共62页,补充血容量3. 补液种类：胶体液：第37页/共62页第38页,补充血容量,晶体液： (1) 碳酸氢钠和乳酸钠林格液 等平衡液 (2) 5%10葡萄糖液, 25% 50葡萄糖液,第38页/共62页,第39页/共62页,补充血容量 晶体液：第38页/共62页第39页/共62页,纠正酸中毒,缓冲碱的种类： (1) 5碳酸氢钠: 为首选 用量 乳酸钠为次选 (3) 3.63%三羟甲基氨基甲烷 (THAM) 药理特点 用法,第39页/共62页,第40页/共62页,纠正酸中毒 缓冲碱的种类：第39页/共62页第40页/共62,血管活性药物的应用,1. 扩血管药 (1) 抗胆碱能药： 药理：A.解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP /cGMP的比值态势; B.兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好; C.调节迷走神经、提高窦性心率、降低心脏后负荷、 改善微循环; D.稳定溶酶体、抑制血小板和中性粒细胞聚集。,第40页/共62页,第41页/共62页,血管活性药物的应用1. 扩血管药 第40页/共62页第41,剂量和用法：山莨菪碱每次0.5mg/kg; 阿托品每次0.05 mg/kg；东莨菪碱kg。静脉注射，每1030分钟一次。病情好转后延长给药间隔，连续用药10次无效可改用或加用其它药物。不良反应,第41页/共62页,第42页/共62页,剂量和用法：山莨菪碱每次0.5mg/kg; 阿托品每次,(2) 受体阻滞剂, 药理 品种和用法 酚妥拉明 0.5 mg/kg，加入100ml 葡萄糖液中静脉滴注，情 况紧急时可以15 mg稀释 后缓注，余量静滴。 不良反应,第42页/共62页,第43页/共62页,(2) 受体阻滞剂 药理 第42页/共62页第4,(3)受体兴奋剂, 药理 品种和用法 异丙肾上 腺素 0.2mg/ml,滴 速成人为 24g/min 不良反应,第43页/共62页,第44页/共62页,(3)受体兴奋剂 药理 第43页/共6,(4)多巴胺受体兴奋药,多巴胺：为目前应用较多的血管活性药 药理: A. 剂量25g/kg/min时，兴 奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增 加; B.剂量615g/kg/min时，主要 兴奋受体，起 强心扩血管作用; C. 剂量20g/kg/min时，主要兴 奋受体。 剂量和用法 1020mg/100ml。滴速 25g/kg/min。,第44页/共62页,第45页/共62页,(4)多巴胺受体兴奋药多巴胺：为目前应用较多的血管活性药第4,2. 缩血管药物,使用指征：冷休克伴有心力衰竭者；应用扩血管药病情未见好转者。品种和用法：去甲肾上腺素 1mg/100 ml，间羟胺1020mg/ 100ml，滴速为每分钟2040滴。,第45页/共62页,第46页/共62页,2. 缩血管药物使用指征：冷休克伴有心力衰竭者；应用扩血,维护重要脏器功能,1. 强心药物的应用 (1) 心力衰竭的原因 (2) 治疗要点： 强心药毛花甙C，或毒毛 花子甙K 大剂量肾上腺皮质激素 能量合剂,第46页/共62页,第47页/共62页,维护重要脏器功能1. 强心药物的应用 第46页/共62页第4,2) 维护呼吸功能，防止ARDS,(1) 保持呼吸道通畅，PO29.33 10.66kPa, (2) 间歇正压呼吸。 (3) 血管解痉剂，酚妥拉明、山 莨菪碱、可降低肺循环阻力。 (4) 减少肺水肿，控制入液量， 输注白蛋白和速尿。 (5) 大剂量肾上腺皮质激素。,第47页/共62页,第48页/共62页,2) 维护呼吸功能，防止ARDS (1) 保持呼吸道通畅，,3)急性肾功能衰竭,(1) 补足血容量； (2) 20甘露醇250ml, 利尿合 剂，或速尿； (3) 血液透析。,第48页/共62页,第49页/共62页,3)急性肾功能衰竭 (1) 补足血容量；第48页/共62页第,4. 脑水肿的防治,(1) 脑血管解痉剂 山莨菪碱 (2) 大量肾上腺皮质激素 (3) 渗透性脱水剂,第49页/共62页,第50页/共62页,4. 脑水肿的防治 (1) 脑血管解痉剂 山莨菪碱,5. DIC的治疗,肝素：首剂1mg/kg静注和静滴，每46小时一次。保持凝血时间延长至20分钟左右。,第50页/共62页,第51页/共62页,5. DIC的治疗第50页/共62页第51页/共62页,肾上腺皮质激素的应用,早期较大剂量应用并迅速撤停可能有一定作用。,第51页/共62页,第52页/共62页,肾上腺皮质激素的应用 早期较大剂量应用并迅速,多巴胺：为目前应用较多的血管活性药(3) 羟乙基淀粉（代血浆）WBC(主要为中性粒细胞)减少4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液因子和代谢产物：前列环素（PGI2）、内皮素；(1) 心力衰竭的原因 细菌5）肿瘤坏死因子： 可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。正常或偏低， 萎陷，心 律失常，中心系统 P024.(THAM) 药理特点 用法血液浓缩现象消失。氧化磷酸化功能低下ATP生成减少，乳酸堆积。2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后: 呼吸链功能障碍代谢紊乱。,其它治疗,纳络酮和甲状腺素释放激素：对内啡肽有生理性拮抗作用 钙通道阻滞剂：制止小动脉平滑肌细胞 的跨膜内流 超氧化物歧化酶：清除自由基 抗肿瘤坏死因子抗体,第52页/共62页,第53页/共62页,多巴胺：为目前应用较多的血管活性药其它治疗纳络酮和甲状腺素释,第53页/共62页,第54页/共62页,第53页/共62页第54页/共62页,一、概述,1. 定义 2. 决定感染性休克发生发展的重要因素: 微生物的毒力和数量、机体的内环境与应答,第54页/共62页,第55页/共62页,一、概述1. 定义 第54页/共62页第55页/共62页,休克的细胞机制,2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后: 呼吸链功能障碍代谢紊乱。氧化磷酸化功能低下ATP生成减少，乳酸堆积。线粒体膜上的离子泵障碍，线粒体内K+ 和Ca2+丢失，胞浆内Ca2+增多，磷脂酶激活，Na+和水进入线粒体，线粒体肿胀破坏。,第55页/共62页,第56页/共62页,休克的细胞机制2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调,3)电解质失调，ATP生成不足导致胞膜钠泵运转失灵: (1)Na+内流（带入水）细胞水肿。(2)Ca2+内流胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸经环氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和TXA2，和LT等炎症介质引起休克发展。,第56页/共62页,第57页/共62页,休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调3)电解质失调，ATP,感 染 性 休 克 病 人,第57页/共62页,第58页/共62页,感 染 性 休 克 病 人第57页/共62页第58页/共62, 临床表现,休克早期 休克发展期休克晚期呼吸 深而快 浅促 增快ARDS表现系统 P02 9.33kPa 肾功 尿量减少 尿量更少 少尿或无尿能 或无尿 胃肠 可有恶心、 鼓肠或出血功能 呕吐,第58页/共62页,第59页/共62页, 临床表现 休克早期 休克发展期休克晚期第58页/共,六、治疗, 病因治疗 抗休克治疗,第59页/共62页,第60页/共62页,六、治疗 病因治疗第59页/共62页第60页/共62页,补充血容量,扩容治疗有效的指标 a. 组织灌注良好，神志清、口 唇红润肢端温暖、紫绀消失； b. 收缩压12 kPa,脉压4 kPa； c. 脉率30ml/h; e. 血红蛋白恢复至基础水平， 血液浓缩现象消失。,第60页/共62页,第61页/共62页,补充血容量扩容治疗有效的指标 第60页/共62页第61页,3)急性肾功能衰竭,(1) 补足血容量； (2) 20甘露醇250ml, 利尿合 剂，或速尿； (3) 血液透析。,第61页/共62页,第62页/共62页,3)急性肾功能衰竭 (1) 补足血容量；第61页/共62页第,感染性休克全面版课件,
