病毒性出血热医学课件.ppt

病毒性出血热,1,编辑版ppt,病毒性出血热1编辑版ppt,英文名称,viral hemorrhagic fever,2,编辑版ppt,英文名称viral hemorrhagic fever2编辑,缩写,VHF,3,编辑版ppt,缩写VHF3编辑版ppt,别名,viral hemorrhagic fevers,4,编辑版ppt,别名viral hemorrhagic fevers4编辑版,类别,皮肤科/病毒性皮肤病/虫煤病毒所致皮肤病,5,编辑版ppt,类别皮肤科/病毒性皮肤病/虫煤病毒所致皮肤病5编辑版ppt,ICD号,A98.8,6,编辑版ppt,ICD号A98.86编辑版ppt,概述,病毒性出血热是一组虫媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以发热、出血和休克为主要临床特征。此类疾病在世界上分布很广，临床表现多较严重，病死率很高，目前世界上已发现十多种。它们的病原、寄生宿主和传播途径各不相同，临床表现也有一些差异，并常在一定地区流行。,7,编辑版ppt,概述7编辑版ppt,流行病学,1.宿主动物与传染源 本病的宿主动物与传染源可分为两大类，一类为家畜，包括绵羊、山羊、马、牛和骆驼等。另一类为野生动物，包括野鼠、野兔和鸟类。 2.传播途径 主要传播途径是蜱叮咬，在CXHF的疫源地中亚洲璃眼蜱为绝对优势种，分布范围广，对人和牲畜的侵袭力强。此外，急性期患者的血液或带病毒的家畜血液或脏器可通过破损的皮肤接触而感染，剪羊毛或骆驼毛时将带病毒的蜱剪碎后污染伤口亦能引起感染。,8,编辑版ppt,流行病学8编辑版ppt,流行病学,医院内暴发感染常见，症状严重，病死率高。 3.易感人群 人群普遍易感，中青年男性患者居多，患者主要是进入荒漠牧场的牧民、兽医、剪毛或屠宰工人，打柴、采药人，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关。目前尚未观察到有第二次感染的病例。 4.流行特征 (1)地区性： 本病流行于俄罗斯的克里米亚、我国的新疆以及刚果、保加利亚、前南斯拉夫、伊朗和扎伊尔等国。我国除新疆外，云南、青海和四川均已证实绵羊等动物可感染本病毒。,9,编辑版ppt,流行病学医院内暴发感染常见，症状严重，病死率高。9编辑版pp,流行病学,(2)发病季节： 本病的发生有明显的季节性，我国新疆为3月下旬至6月初，俄罗斯为68月，与蜱活动季节高峰基本一致。,10,编辑版ppt,流行病学10编辑版ppt,病因,病毒性出血热是一组虫媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以发热、出血和休克为主要临床特征。,11,编辑版ppt,病因11编辑版ppt,发病机制,目前认为病毒的直接损害作用是主要的。病毒进入人体后，经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水肿和休克等一系列的临床表现。病毒血症亦可引起各个脏器实质细胞的变性与坏死，并导致功能障碍。主要病理变化是全身各重要脏器的毛细血管扩张、充血、出血，管腔内纤维蛋白或血小板血栓形成。实质器官细胞出现变性和坏死： 肝小叶中心坏死，亦可见灶状或点状坏死。,12,编辑版ppt,发病机制12编辑版ppt,发病机制,肺泡壁毛细血管扩张和充血，肺泡内有蛋白渗出液，肺毛细血管可有纤维蛋白血栓。肾脏体积增大，镜检可见肾小球血管壁及肾小囊基底增厚，近端肾小管上皮细胞除自溶现象外，尚可见浊肿和管内少量红细胞。肾髓质内间质水肿，血管扩张，因而挤压周围肾小管，使管腔变狭窄甚至闭塞。肾小管上皮有节段性变性坏死。此外，心肌、肾上腺、胰腺等均有不同程度的变性、坏死。坏死区炎性细胞浸润不明显。脑膜呈非化脓性脑膜炎变化，脑实质水肿，毛细血管扩张充血，周围出血及淋巴细胞浸润。,13,编辑版ppt,发病机制肺泡壁毛细血管扩张和充血，肺泡内有蛋白渗出液，肺毛细,发病机制,皮质及脑干有不同程度的神经细胞变性、噬神经细胞现象和小胶质细胞增生。,14,编辑版ppt,发病机制皮质及脑干有不同程度的神经细胞变性、噬神经细胞现象和,临床表现,各种病毒性出血热，临床表现虽有差异，但都有以下几种基本表现。 1.发热 这是本组疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同。以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热和新疆出血热，则多为持续热。 2.出血及发疹 各种出血热均有出血、发疹现象，但出血、发疹的部位、时间和程度各不相同，轻者仅有少数出血点及皮疹，重者可发生胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系统大出血。,15,编辑版ppt,临床表现15编辑版ppt,临床表现,现将我国及其他地区所见到的出血热疾病出血发疹情况简述如下： (1)流行性出血热： 在发病15天的发热期，呈急性病容，面、颊及上胸部充血、潮红，眼结膜充血，如酒醉貌，皮肤黏膜可见细小出血点，常分布于上腭、眼结膜、腋下及腋前后，呈簇集性分布或条状排列，部分病人在穿刺和压迫部位可见瘀斑，咽部多充血，结膜囊显著水肿，95%以上病人束臂试验阳性，到发病58天的低血压期各种症状加剧，此时充血现象消退，而出血现象加重，皮肤黏膜出血点增多，可融合成瘀斑，同时可伴发消化道出血、肺出血等。,16,编辑版ppt,临床表现现将我国及其他地区所见到的出血热疾病出血发疹情况简述,临床表现,进入少尿期(多在病后第812天)时，出血现象更为显著，压迫部皮肤可见大片瘀斑，并可发生腔道大出血，如咯血、呕血、便血、鼻出血等。 (2)登革出血热： 登革病毒可引起无出血倾向的登革热，但近20年来，在东南亚地区的登革热，常伴有严重的出血和休克的重症流行，称为“登革出血热”。登革出血热是一种临床综合征，其主要症状有高热、肝脾肿大、休克和出血现象，多数病人在四肢、面部、腋下和软腭见有散在性瘀点，有时融合成瘀斑。,17,编辑版ppt,临床表现进入少尿期(多在病后第812天)时，出血现象更为显,临床表现,此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发生鼻血、牙龈出血、胃肠出血和血尿等。 (3)新疆出血热： 病人发热时伴有面颈及上胸部皮肤充血、潮红，在胸、背、腋下、面部、颈部及四肢有瘀点及瘀斑，在腋下多呈条索状排列，出血点是上身多，下身少，眼、软腭及齿龈亦有瘀点，注射部位可见血肿及瘀斑，眼球结膜有水肿。 (4)远东出血热(far eastern hemorrhagic fever)： 本病由虫媒病毒所致，其传播媒介为啮齿动物，主要流行于美洲及朝鲜，突然发病。,18,编辑版ppt,临床表现此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发,临床表现,初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其是腋部)出现瘀点。 (5)阿根廷出血热(Argentinian hemorrhagic fever)： 本病由虫媒病毒的Junin病毒所致，其传播媒介为螨，有发热、头痛、腰痛、齿龈及鼻出血等。 (6)玻利维亚出血热(Belivian hemorrhagic fever)： 本病系由虫媒病毒的Machup病毒所致，其传播媒介是啮齿动物，初起有发热、头痛、关节痛和肌肉痛，部分病人皮肤感觉过敏，即使受光线照射后也能使皮肤产生疼痛，有明显结膜炎，眼眶周围水肿，但皮肤黏膜无瘀点，可有胃肠道出血，恢复期可发生弥漫性脱发。,19,编辑版ppt,临床表现初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其,临床表现,3.低血压休克 各种出血热均可发生休克，但发生的频率和程度有很大的差异。流行性出血热休克发生最多而且严重。 4.肾功能衰竭 以流行性出血热的肾损害最为严重，其他出血热也可有不同程度的肾损害，但多轻微，仅表现为轻到中度的蛋白尿。,20,编辑版ppt,临床表现20编辑版ppt,并发症,1.腔道出血 呕血、便血最为常见，可引起继发性休克。腹腔出血、鼻腔和阴道出血等均较常见。 2.中枢神经系统并发症 包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障碍，电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。CT 检查有助于以上诊断。 3.肺水肿 这是很常见的合并症，临床上有两种情况。,21,编辑版ppt,并发症21编辑版ppt,并发症,(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)： 这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液。此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS，临床表现为呼吸急促，3040次/min。早期没有明显发绀和肺部啰音，中期可出现发绀，肺部可闻及支气管呼吸音和干湿啰音。X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血气分析动脉氧分分压(PaO2)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低。,22,编辑版ppt,并发症22编辑版ppt,并发症,肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。新近美国报告发生在新墨西哥州等地的汉坦病毒肺综合征，以ARDS为主要表现。常于发病第26天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。 (2)心力衰竭肺水肿： 可以由肺毛细血管受损，肺泡内大量渗液所致，亦可由高容量或心肌受损所引起，主要表现为呼吸增快，咳泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。 4.胸腔积液和肺不张 普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva对125例 PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见。,23,编辑版ppt,并发症肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以,并发症,这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。 5.继发感染 多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。 6.自发性肾破裂 多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致。常因恶心、呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂。,24,编辑版ppt,并发症这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及,并发症,临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，局部明显肿胀，腹部能触及包块，腰肌紧张，活动受限。严重出血者血压下降，冷汗淋漓。若血液渗入腹腔，可出现腹膜刺激征，腹穿有鲜血。B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段。如能及时手术能降低病死率。 7.心脏损害和心力衰竭 汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常。由于高血容量综合征、肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。,25,编辑版ppt,并发症临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，局部明显肿胀，腹部能,并发症,8.肝损害 4%60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见。是病毒损害肝脏所致。 9.高渗性非酮症昏迷 极少数 HFRS 患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。检查血糖明显升高，常22.933.6mmol/L，血钠145mmol/L，尿酮阴性，血浆渗透压350mmol/L。这是 HFRS患者胰腺细胞受病毒侵犯使胰岛素分泌减少，或过量使用糖皮质激素，静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。,26,编辑版ppt,并发症 8.肝损害 4%60%患者ALT升高，少数患者出现,实验室检查,1.白细胞和血小板减少，周围血中可以出现幼稚细胞。 2.部分患者出、凝血时间稍有延长。 3.早期患者即可出现不同程度的蛋白尿，常在“ ”之间，个别可见管型，血尿素氮和肌酸酐升高。 4.发病早期即可出现轻度的肝功能异常，血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)升高，部分患者血清胆红素升高。 5.特异性抗原抗体检测 应用ELISA双抗体夹心法、反向血凝试验可检测血清中的循环抗原，亦可用抗体捕捉ELISA法检测特异性IgM抗体作早期诊断。,27,编辑版ppt,实验室检查27编辑版ppt,实验室检查,对可疑结果或新疫区患者尚需进一步应用补体结合试验或中和试验来确诊。,28,编辑版ppt,实验室检查对可疑结果或新疫区患者尚需进一步应用补体结合试验或,其他辅助检查,目前没有相关内容描述。,29,编辑版ppt,其他辅助检查29编辑版ppt,诊断,临床诊断可根据流行病学资料、临床表现和实验室检查结果进行综合分析。而确诊必须有血清学或病毒学的证据。,30,编辑版ppt,诊断30编辑版ppt,鉴别诊断,发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别。出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致 DIC鉴别。以ARDS为主要表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主要体征者应与外科急腹症鉴别。,31,编辑版ppt,鉴别诊断31编辑版ppt,治疗,1.一般治疗 早期应卧床休息，减少搬动，给充足的热量及维生素。在疾病的早期，中毒症状重者可应用地塞米松510mg，以减轻全身中毒症状，改善机体的应激能力和补充因肾上腺及垂体出血造成的肾上腺皮质激素分泌减少，但晚期患者不宜应用。高热患者可采用物理降温，如温水擦身、冰敷等可减轻症状，但忌用发汗退热剂。注意水电解质平衡，高热及呕吐不能进食者给予葡萄糖注射液及平衡盐注射液静脉滴注。 2.抗病毒治疗 早期可应用利巴韦林1g/d，静脉滴注35天或应用高价免疫血清(羊)肌内注射，注射前需做过敏试验(即0.1ml免疫血清加0.9ml生理盐水，前臂掌侧皮下注射0.05ml，观察30min无反应者为阴性)。,32,编辑版ppt,治疗32编辑版ppt,治疗,常用剂量为32006400补体结合单位(510m1)。必要时1224h后再注射1次。鉴于皮试阴性者少数亦可发生过敏性休克，因此可先小量皮下注射，观察30min无反应后再全量注射。亦可用脱敏注射法： 用生理盐水将抗毒血清稀释10倍，分数次作皮下注射，每次注射后观察30min。第一次可注射10倍稀释的抗毒血清0.2ml，经观察若无发绀、气喘、显著呼吸急促、脉搏加速的现象，即可注射第二次0.4ml，如仍无反应则可注射第二次0.8ml，如仍无反应即可将瓶中未稀释的抗毒血清全量作皮下或肌内注射。,33,编辑版ppt,治疗常用剂量为32006400补体结合单位(510m1),治疗,有过敏史或过敏试验阳性者，即应将第1次注射量和以后的递增量适当减少，分多次注射，以免发生剧烈反应。目前国外已应用人的特异性免疫球蛋白注射获得显著疗效，亦有认为与利巴韦林联合应用疗效更佳。 3.合并症的治疗 休克的治疗主要是补液和扩容治疗，可应用平衡盐注射液、右旋糖酐4酐40、20%甘露醇和5%碳酸氢钠注射液。出血的患者早期可小量多次输血，有助于控制出血、恢复循环血量。要注意监测凝血象，预防DIC的发生。,34,编辑版ppt,治疗有过敏史或过敏试验阳性者，即应将第1次注射量和以后的递增,预后,重型患者多预后不良，死亡原因主要是出血和休克。病死率达30%50%。,35,编辑版ppt,预后35编辑版ppt,预防,1.预防病毒性出血热应采取综合性措施，定期灭鼠，对家畜定期进行体外灭蜱，降低蜱密度。进入荒漠，牧场或林区作业人员要做好个人防护，防蜱叮咬，接触病畜或患者的血液，排泄物时应戴手套，不喝生奶。疫苗接种是预防本病的主要措施，可用国产灭活的乳鼠脑精制疫苗，人群中初步试验三针注射后抗体阳转率可达70%以上。 2.各种病毒性出血热目前均无特效治疗方法，对大多数出血热病人，早期使用皮质类固醇治疗，可获得较好的疗效。,36,编辑版ppt,预防36编辑版ppt,预防,应积极合理地对症处理，对确有弥漫性血管内凝血(DIC)时，应争取尽可能早期进行抗凝治疗。此外，尚应积极预防及治疗休克、大出血、肾功能衰竭、肺水肿和心力衰竭等。,37,编辑版ppt,预防应积极合理地对症处理，对确有弥漫性血管内凝血(DIC)时,简要介绍,由虫传病毒引起的自然疫源性传染病。有多种。主要表现为发热和出血，严重的可导致休克。又可按肾损害的有无分为两类，有肾损害的称为肾综合征出血热。20世纪60年代以来，世界各地发现了十几种由病毒病毒性出血热的传染源引起的出血热，病原分属于4科，即披膜病毒科、布尼亚病毒科、沙粒病毒科和Filo（线状）病毒科传播方式有4种，即蚊媒、蜱媒、动物源性和传播途径未明。其中在中国广泛发生的是流行性出血热（肾综合征出血热）和在新疆发生的新疆出血热（克里米亚刚果出血热）。,38,编辑版ppt,简要介绍38编辑版ppt,简要介绍,各种出血热的确诊需要依靠病原学和血清学检查。这些病都无特效疗法。采用对症和支持疗法，纠正水和电解质平衡，必要时补液、输血和抗休克治疗。有肾病者，在无尿期可作肾透析疗法。防制和消灭传播媒介和储存寄主是重要的防治措施。 流行性出血热和基孔肯雅病的疫苗正在试制。其余的出血热均已试用疫苗预防。,39,编辑版ppt,简要介绍39编辑版ppt,主要种类,主要有阿根廷出血热、玻利维亚出血热、肾综合症出血热、拉沙热、奇孔冈亚热、登革出血热、裂谷热、黄热病、克里米亚-刚果出血热、凯沙努森林病、鄂木斯克出血热、埃博拉出血热、马堡出血热、吉亚萨努尔森林病、基孔肯雅病和天花等等。,40,编辑版ppt,主要种类40编辑版ppt,症状体征,各种病毒性出血热，临床表现虽有差异，但都有以下几种基本表现：病毒性出血热（一）发热 这是该疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同。以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热，则多为持续热。 （二）出血及发疹 各种出血热均有出血、发疹现象，但出血、发疹的部位、时间和程度各不相同，轻者仅有少数出血点及皮疹，重者可发生胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系大出血。,41,编辑版ppt,症状体征41编辑版ppt,症状体征,1.流行性出血热 在发病15天的发热期，呈急性病容，面、颊及上胸部充血、潮红，眼结膜充血。如酒醉貌，皮肤粘膜可见细小出血点，常分布于上腭、眼结膜、腋下及腋前后，呈簇集性分布或条状排列；部分病人在穿刺和压迫部位可见瘀斑，咽部多充血，结膜囊显著水肿，95%以上病人束臂试验阳性。到发病58天的低血压期各种症状加剧，此时充血现象消退，而出血现象加重，皮肤粘膜出血点增多，可融合成瘀斑，同时可伴发消化道出血、肺出血等。,42,编辑版ppt,症状体征42编辑版ppt,症状体征,进入少尿期(多在病后第812天)时，出血现象更为显著，压迫部皮肤可见大片瘀斑，并可发生腔道大出血，如咯血、呕血、便血、鼻出血等。病毒性出血热2.登革出血热 登革病毒可引起无出血倾向的登革热，但近20年来，在东南亚地区的登革热，常伴有严重的出血和休克的重症流行，称为“登革出血热”。登革出血热是一种临床综合征，其主要症状有高热、肝脾肿大、休克和出血现象，多数病人在四肢、面部、腋下和软腭见有散在性瘀点，有时融合成瘀斑。,43,编辑版ppt,症状体征进入少尿期(多在病后第812天)时，出血现象更为显,症状体征,此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发生鼻血、牙龈出血、胃肠出血和血尿等。 3.新疆出血热 病人发热时伴有面颈及上胸部皮肤充血、潮红，在胸、背、腋下、面部、颈部及四肢有瘀点及瘀斑，在腋下多呈条索状排列；出血点是上身多，下身少，眼、软腭及齿龈亦有瘀点，注射部位可见血肿及瘀斑，眼球结膜有水肿。 4.远东出血热 该病由虫媒病毒所致，其传播媒介为啮齿动物，主要流行于美洲及朝鲜，突然发病。,44,编辑版ppt,症状体征此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发,症状体征,初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其是腋部)出现瘀点。病毒性出血热5.阿根廷出血热 该病由虫媒病毒的Junin病毒所致，其传播媒介为螨，有发热、头痛、腰痛、齿龈及鼻出血等。 6.玻利维亚出血热 该病系由虫媒病毒的Machup病毒所致，其传播媒介是啮齿动物，初起有发热、头痛、关节痛和肌肉痛，部分病人皮肤感觉过敏，即使受光线照射后也能使皮肤产生疼痛，有明显结膜炎，眼眶周围水肿，但皮肤粘膜无瘀点，可有胃肠道出血，恢复期可发生弥漫性脱发。,45,编辑版ppt,症状体征初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其,症状体征,（三）低血压休克 各种出血热均可发生休克，但发生的频率和程度有很大的差异。流行性出血热休克发生最多而且严重。 （四）肾功能衰竭 以流行性出血热的肾损害最为严重，其它出血热也可有不同程度的肾损害，但多轻微，仅表现为轻到中度的蛋白尿。,46,编辑版ppt,症状体征46编辑版ppt,传播途径,动物如啮齿动物通常是病毒的宿主。啮齿动物透过人接触它们的尿液、粪便、口水及其他体液而传播这些病毒，包括肾综合症出血热。拉沙热经啮齿动物携带，并透过飞沬或接触其分秘物传播。埃博拉出血热和马堡出血热的宿主尚未能确定。流行性出血热宣传图片昆虫媒介如蚊子和蜱透过叮咬人或当人拍压蜱媒来传播。克里米亚-刚果出血热经蜱媒传送；裂谷热、登革热等则经蚊叮而传播。 人也可透过照顾或宰杀受感染的动物以被传染的。,47,编辑版ppt,传播途径47编辑版ppt,传播途径,埃博拉病毒和马堡病毒可以人传人，途径是经直接紧密接触受感染者或其体液，或间接接触受其体液污染的物件如针筒。裂谷热亦可经直接接触受感染动物如绵羊的血液或组织而传播，如饮用未经消毒的牛奶。,48,编辑版ppt,传播途径埃博拉病毒和马堡病毒可以人传人，途径是经直接紧密接触,诊断标准,通过以下诊断，若确有相对应的症状或检测结果，即可初步诊断为病毒性出血热。 1.血检查：早期白细胞数低或正常，34天后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。 2.尿检查：尿蛋白呈阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。 3.血清特异性IgM抗体呈阳性。 4.恢复期，血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。 5.从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到汉滩病毒(或EHF)抗原或病毒RNA。,49,编辑版ppt,诊断标准49编辑版ppt,病毒性出血热容易与哪些疾病混淆,发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别。出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。以ARDS为主要表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主要体征者应与外科急腹症鉴别。,50,编辑版ppt,病毒性出血热容易与哪些疾病混淆50编辑版ppt,流行性出血热,1982年世界卫生组织会议建议将在欧洲和亚洲发生的伴有肾病的出血热总称为肾综合征出血热。将这组病毒定名为汉坦病毒组，本病毒传播很广，但本病仅流行于亚洲和欧洲的某些国家，其中以中国病例最多。流行性出血热的书籍流行学调查表明世界各地健康人群血清中均可查到有关特异性抗体，各地的啮齿类动物中也能检出病毒或抗体。中国的疫区范围十分广阔。1985年报告包括26个省（仅青海、西藏、宁夏和台湾未发现疫情）。,51,编辑版ppt,流行性出血热51编辑版ppt,流行性出血热,高发病区相对集中。发病有一定的周期性，一般隔35年有1次较大的流行。呈爆发或散发。有明显的季节性，1年可有两次高峰，分别为57月和1012月。人群对本病普遍易感。与传染源接触机会多的男性青壮年发病最多。常发生在农村、山地小灌木丛林区、新开垦的地区或野营地等。本病可依据传染源分为野鼠型（由黑线姬鼠传播，多发生在野外郊区）、家鼠型（由褐家鼠传播，发生在城市或农村）和大白鼠型（由实验室的大白鼠传播，发生在实验室）。,52,编辑版ppt,流行性出血热高发病区相对集中。发病有一定的周期性，一般隔3,流行性出血热,此外，欧洲棕背是欧洲出血热的主要传染源。这些动物的尿、粪和唾液都带多量病毒，污染环境后被人接触、吸入或食入即使之受染。感染可以在鼠类之间或鼠与人之间传播。鼠螨有作为媒介的可能性。 病理改变主要是小血管的损害，由于小血管通透性增高，导致血管内液体和血浆蛋白丢失，引起休克。尸检发现主要病变在垂体、右心和肾。皮肤、粘膜和各脏器发生出血，少数病例有弥漫性血管内凝血。 本病可分为轻型和重型。,53,编辑版ppt,流行性出血热此外，欧洲棕背是欧洲出血热的主要传染源。这些动物,流行性出血热,轻型是突然发病，伴高热、背痛、头痛、眼眶痛、腰痛和腹痛。第34日可在咽、软腭、眼结膜和躯干出现出血点。尿量减少，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞及管型。血压正常。一般2周内恢复。少数病例仅有发热或肾功能不全。北欧国家发生的多为此型，病死率为0.5%。重型又称克里米亚-刚果出血热远东型，其典型者可分五个病期。 发热期。表现发热、头痛、眼眶痛、腰痛和腹痛、头痛、恶心、呕吐、面红、眼结膜充血、皮肤和粘膜有出血点及瘀斑。,54,编辑版ppt,流行性出血热轻型是突然发病，伴高热、背痛、头痛、眼眶痛、腰痛,流行性出血热,重症病人有腔道出血，如消化道、呼吸道、泌尿道等出血，并有脱水和血液浓缩现象。持续313日。 低血压期。血压下降，有的发生休克。尿中出现白蛋白和红、白细胞及管型。持续15日。 少尿期。前两期症状持续不退，出血现象加重，尿量减少，有的发生尿闭和尿毒症。持续35日。有的病人因肾功能衰竭或大出血而死亡。 多尿期。尿量增多，可达40008000ml/日以上。症状减轻，体征消失。,55,编辑版ppt,流行性出血热重症病人有腔道出血，如消化道、呼吸道、泌尿道等出,流行性出血热,持续2日1个月。 恢复期。尿浓缩功能逐渐恢复，少数病例恢复期很长。本期可持续23个月。中国、朝鲜等地区多发生此型。匈牙利、保加利亚也曾发生此型。病死率为530%。,56,编辑版ppt,流行性出血热持续2日1个月。56编辑版ppt,病毒性出血热不同表现,刚果出血热 1944年在克里米亚首次发现本病。1967年分离出病毒。 1969年证实此病毒与1956年从非洲扎伊尔（原名比属刚果）的发热病人中分离的病毒相同，因此命名为克里米亚刚果出血热病毒。以后证明1965年从中国新疆出血热病人分离的病毒以及从巴基斯坦出血热分离的病毒都与克里米亚刚果出血热病毒相同。病毒性出血热本病毒分布较广，从南部非洲通过撒哈拉地区经中欧、东欧、亚洲直至新疆。多种家畜和动物包括牛、羊、骆驼和野兔等均有自然感染。,57,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现刚果出血热57编辑版ppt,病毒性出血热不同表现,蜱是传染媒介也是储存寄主。曾从25种蜱分离到病毒，以璃眼蜱属最易感染本病毒。人类被蜱叮咬或接触污染病毒的物体而受染。 主要病理改变是血管内膜的损害导致红细胞和血浆外漏。脑、肝和心脏有充血、水肿、局灶性坏死和出血。在单核吞噬细胞内有特异的病毒抗原。 潜伏期36日，发病突然，表现高热、发冷、倦怠、食欲减退、头痛、背痛、腹痛、呕吐和稀粪。面部及躯干皮肤潮红，巩膜及眼结合膜充血，心率慢，血压降低。,58,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现蜱是传染媒介也是储存寄主。曾从25种蜱分,病毒性出血热不同表现,白细胞和血小板减少。半数病人有蛋白质尿。在病期第35日开始出血，包括皮肤和粘膜的出血点、大片出血，牙龈、鼻、胃肠道、泌尿生殖系统的出血。10%的病人有出血性肺炎。1/3病人有肝脾肿大，腹部压痛。病人可能死于休克。在出血后110日逐渐恢复。轻型病例仅发热23日。裂谷热 裂谷热病毒引起。本病是非洲一些地区的牛、羊中流行的一种动物病。接触动物的人可以受感染，病情较轻，仅有发热，但有时有眼病。,59,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现白细胞和血小板减少。半数病人有蛋白质尿。,病毒性出血热不同表现,1975年在南非首次报告，死亡4例。1977年传入埃及，引起人和家畜的大流行，病人约有20万，死亡598人。本病的宿主尚不清楚，伊蚊和库蚊都是传染媒介。人通过吸入或接触病毒的血液，特别是接触流产的病畜而受感染。拉沙热病毒潜伏期36日，发病急，突然高热、发冷、头痛、背痛、肌痛、面及眼结合膜充血，有时上腹不适、便秘。病后第24日出现黄疸、出血（出血点、大片出血、吐血、黑粪、牙龈出血），肝功能损害，部分病人可有肝坏死，预后差，50%病人死亡。,60,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现1975年在南非首次报告，死亡4例。19,病毒性出血热不同表现,部分病人在发热期后510日，热度再升，伴眩晕，有脑膜炎表现，脑脊液蛋白质增加，白细胞增加，以淋巴细胞为主。部分病人在病的27日后发生眼病、中心视野丧失或视网膜炎等，常为双侧，4050%有永久性视野损伤。拉沙热 拉沙热是一种名为拉沙病毒所引致的急性病毒感染，流行於西非洲的国家几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚。病毒的宿主是西非洲的野鼠。人类感染病毒後可以没有病徵，但亦可能病况严重，导至死亡。,61,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现部分病人在发热期后510日，热度再升，,病毒性出血热不同表现,疾病的潜伏期是6至21日。病者会发烧、疲倦、头痛、咽喉痛、咳嗽、作闷、呕吐、腹泻、肌肉痛、胸部和腹部痛楚；其中最重要的特徵是咽喉发炎及扁桃腺附有白膜。死亡率可达一成半。 拉沙热是经由气雾或直接接触染病的啮齿类动物排泄物而受感染，也可以直接经由病人在发热期转播。 目前还没有疫苗可预防拉沙热。前往拉沙热流行地区的旅客要注要个人卫生以减少受感染的风险及采取以下预防措施,62,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现62编辑版ppt,病毒性出血热不同表现,1、避免在环境卫生条件差的地方出没作息。 2、切勿接触病鼠。 3、不要接触发高热的病人。 4、归来後如有发烧，应尽早求诊，并告知曾前往拉沙热流行区，以方便医生排除感染拉沙热的可能性。吉亚萨努尔森林病 发生在印度迈索尔的吉亚萨努尔森林，由吉亚萨努尔森林病毒引起的急性传染病。本病毒属于蜱传脑炎抗克里米亚-刚果出血热病毒原复合组。约有10种硬蜱，一种血蜱可传播本病。人类常在旱季到森林工作时受染。,63,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现1、避免在环境卫生条件差的地方出没作息。,病毒性出血热不同表现,潜伏期5日，发病突然，表现发热、头痛、肌痛、咳嗽、胃肠道不适、呕吐和腹泻，一些病人有出血现象（鼻衄和严重的胃肠道出血），一部分病人有双峰热，也可有虚性脑膜炎现象。恢复期时间较长。鄂木斯克出血热 1947年在鄂木斯克和新西伯利亚地区发生的一种出血热。由病人的血液已分离出本病毒。本病常在捕捉麝鼠的猎人中发生。草蜱属和硬蜱属都是传播媒介。啮齿类特别是鼷鼠是主要的储存寄主。本病的症状与吉亚萨努尔森林病相似。,64,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现潜伏期5日，发病突然，表现发热、头痛、肌,病毒性出血热不同表现,常见的出血现象是呕血和子宫出血。后遗症较多，有听力丧失、脱发和神经精神的异常。,65,编辑版ppt,病毒性出血热不同表现常见的出血现象是呕血和子宫出血。后遗症较,基孔肯雅病,基孔肯雅病毒引起的一种自然疫源性疾病。1952年首次在坦桑尼亚发现本病并分离出病毒，属披膜病毒科A病毒属。本病在非洲和亚洲的一些国家流行，很多国家的健康人血中有抗体。某些伊蚊和库蚊是传染媒介。主要症状是发热、严重的关节痛，伴以食欲减退、便秘等。可有双峰热，在第二次发热时出现皮疹。一般的病情较轻。发生在亚洲的部分病人中有出血，如鼻衄、皮肤粘膜瘀斑、紫癜、胃肠道出血等。,66,编辑版ppt,基孔肯雅病66编辑版ppt,肾综合症出血热,肾综合症出血热又称流行性出血热，或朝鲜出血热，是一种源於动物的急性病毒性传染病，病源体是汉坦病毒。疾病广泛在世界各地流行，包括俄罗斯(远东地区)、中国、日本、朝鲜半岛、北欧、巴尔干半岛等地方。在国内，主要分布在东北、华东、中南、西南等区域；近年常爆发家鼠型出血热，主要在春夏季出现；而野鼠型出血热则主要在秋季丰收时出现。病毒性出血热传染源汉坦病毒主要存在於鼠类，但不会令鼠发病，而当病毒传染给人时，却可令人发病。,67,编辑版ppt,肾综合症出血热67编辑版ppt,肾综合症出血热,潜伏期为2至4星期，可短至数日。徵状有发热，头痛、眼眶痛、腰痛以及面、颈、胸皮肤潮红；随後有出血现象及肾功能受损，排尿量少，甚至休克。死亡率可高达一成半。 汉坦病毒的传播途径主要有4种 1、经呼吸道吸入受病毒感染的鼠类的尿、粪、唾液污染的尘埃。一般相信这是外国最主要的传播途径。 2、被鼠咬伤或伤口接触有病毒的鼠排泄物而受感染。这是国内最主要的传播途经。 3、进食受病毒鼠粪排泄物污染的食物，经消化系统而受感染。,68,编辑版ppt,肾综合症出血热潜伏期为2至4星期，可短至数日。徵状有发热，头,肾综合症出血热,4、经虫媒，如鼠蚤，叮咬而受感染。,69,编辑版ppt,肾综合症出血热69编辑版ppt,马堡出血热,马堡出血热是一种罕见但严重的出血热病，人类及灵长类动物都可以感染此病。马堡出血热是由一种名为马堡病毒的丝状病毒(丝状病毒家族包括埃博拉病毒)所引致。此病毒一般出现於非洲东部和中部。虽然此种传染病罕见，但它可以引致高死亡率的疾症爆发。疾病的潜服期为3至10日。 早期病徵包括突然发热、严重头痛、非常疲倦及肌肉疼痛。约於发病後的第3天，出现严重水样腹泻、呕吐和肚痛；肚泻可持续一周。在第5至7天，身体多处出现严重出血症状，包括鼻孔、口腔、呕吐物、粪便。,70,编辑版ppt,马堡出血热70编辑版ppt,马堡出血热,病者多因出血过多和休克，於第8至9天死亡。 马堡出血热病毒相信是经由未能确定的动物宿主传播至人类。病毒可由患者的体液(包括血液、粪便、呕吐物、口水、尿液、汗水或呼吸道分泌物)经极亲密接触而传染其他人。最常见的传播途径是在家中或医院内经亲密照顾严重病患者，或经某些殓葬仪式而受感染。如果传播是经针刺，则病情通常会更严重及迅速恶化，死亡率更高。人们近距离接触染病的灵长类动物或其体液亦可以受感染。,71,编辑版ppt,马堡出血热病者多因出血过多和休克，於第8至9天死亡。 71编,马堡出血热,暂时没有预防马堡出血热的疫苗。预防马堡出血热的最佳方法就是： 1、注重个人卫生。勤洗手及使用肥皂洗手可把存在於手上的病毒洗去。 2、避免与发高热人士或病患者亲密接触。 3、绝不可接触任何生病或已死亡的动物，尤其是灵长类动物。 4、不要进食野味，包括灵长类动物。 5、旅客於疫区返港後应留意自己十天内的健康情况。如有任何不适(例如发热、水泻、异常疲倦、肌肉疼痛、呕吐)则应马上求医，并告之最近的旅游纪录。,72,编辑版ppt,马堡出血热72编辑版ppt,治疗方案,各种病毒性出血热目前均无特效治疗方法，对大多数出血热病人，早期使用皮质类固醇治疗，可获得较好的疗效。应积极合理地对症处理，对确有弥漫性血管内凝血(DIC)时，应争取尽可能早期进行抗凝治疗。此外，尚应积极预防及治疗休克、大出血、肾功能衰竭、肺水肿和心力衰竭等。,73,编辑版ppt,治疗方案73编辑版ppt,疾病预防,预防病毒性出血热应采取综合性措施，主要是灭鼠、防鼠、灭蚊、防蜱咬等。,74,编辑版ppt,疾病预防74编辑版ppt,图书信息,） 基本信息 书 名: 病毒性出血热 作者：罗端德 出版社： 人民卫生出版社 出版时间： 2009年07月 ISBN: 9787117119856 开本： 16开 定价: 38.00 元内容简介 病毒性出血热从临床实用出发，全面系统地介绍了各种病毒性出血热的基础、临床与预防研究进展，包括肾综合征出血热汉坦病毒肺综合征、流行性肾病（普马拉病毒出血热），克里米亚一新疆出血热、裂谷热、埃博拉出血热、马尔堡出血热、拉沙热、阿根廷出血热、玻利维亚出血热、登革热/登革出血热黄热病、鄂木斯克出血热、基萨那森林热以及基孔肯雅热等。,75,编辑版ppt,图书信息）75编辑版ppt,图书信息,尤其是对国内常见的肾综合征出血热做了重点介绍。 全书共32章，内容详实、实用性强，可作为传染病专业临床医生及相关学科研究人员的参考书，也可作为医学院校本科生及研究生的参考读物。图书目录 第1章 病毒性出血热概述 第2章 肾综合征出血热的流行概况 第3章 肾综合征出血热的病原学研究 第4章 肾综合征出血热发病机制研究进展 第5章 肾综合征出血热的临床表现 第6章 肾综合征出血热的实验室检查,76,编辑版p